Dica do autor: Quando o paciente chega com edema difuso, proteinúria em faixa nefrótica e albumina sérica baixa, o diagnóstico de síndrome nefrótica vem na cabeça na hora. O pulo do gato é olhar além da proteinúria: presença de hemácias em grande número e com dismorfismo aponta para origem glomerular da hematuria — ou seja, há um componente proliferativo ou inflamatório no glomérulo, não apenas perda seletiva de proteínas. Em adultos jovens, as glomerulopatias que cursam com síndrome nefrótica e concomitante hematúria dismórfica incluem formas membranoproliferativas (MPGN) e, menos comumente, glomerulonefrite membranosa associada a fenômenos inflamatórios. Lesão mínima é mais típica em crianças e raramente vem com hematuria significativa; GN aguda típica (pós-infecciosa) costuma apresentar quadro nefrítico com hipertensão, oligúria e piora da função renal. Portanto, o raciocínio clínico junta: síndrome nefrótica franca (proteinúria >3,5 g/24h, hipoalbuminemia e anasarca) + hematuria glomerular -> pensar em doença membranoproliferativa como hipótese provável. Fique ligado também nos complementos e sorologias em investigação complementar, e que a confirmação exige biópsia renal para diferenciar padrões e guiar tratamento.

Alternativa A: INCORRETA. Glomerulonefrite difusa aguda (GNDA), geralmente pós-infecciosa, costuma cursar com quadro nefrítico clássico: hematúria macroscópica ou microhematuria com cilindros hemáticos, oligúria, elevação rápida da creatinina e hipertensão arterial. A proteinúria é habitualmente subnefrótica ou moderada, não em faixa nefrótica tão pronunciada como 7 g/24h. Além disso, o enunciado mostra função renal preservada (creatinina normal) e síndrome nefrótica franca, o que afasta GNDA como hipótese principal.

Alternativa B: INCORRETA. Lesão mínima é a causa mais comum de síndrome nefrótica em crianças e jovem adulto por vezes, caracterizada por proteinúria seletiva e respondendo bem a corticoterapia. O detalhe-chave aqui é que a lesão mínima raramente apresenta hematuria glomerular intensa com dismorfismo erythrocitário; o sedimento costuma ser relativamente paucoativo. Assim, a presença de >100 hemácias/campo com dismorfismo torna lesão mínima uma opção improvável.

Alternativa C: CORRETA. Síndrome nefrótica idiopática provável membrana proliferativa (membranoproliferativa) casa com o quadro descrito: marcada proteinúria em faixa nefrótica, hipoalbuminemia e edema generalizado, associada a sedimento ativo com hematuria de origem glomerular (hemácias dismórficas). MPGN frequentemente cursa com proteinúria nefrótica e sinais de atividade proliferativa que explicam a hematuria, e pode manter creatinina preservada nas fases iniciais. Portanto, juntando o perfil clínico-laboratorial, MPGN é a hipótese mais consistente antes da biópsia.

Alternativa D: INCORRETA. Glomerulopatia membranosa é causa importante de síndrome nefrótica no adulto e poderia explicar proteinúria e hipoalbuminemia. Porém, na membranosa a hematuria glomerular significativa com dismorfismo é menos característica; o sedimento costuma ser menos ativo e a apresentação típica é proteína intensa sem grande atividade inflamatória. Por isso, diante do sedimento com muitas hemácias dismórficas, membranosa fica menos provável do que a membranoproliferativa.

Alternativa E: INCORRETA. Síndrome nefrítica aguda descreve um quadro predominante de inflamação glomerular com hematúria, hipertensão, oligúria e piora da função renal; a proteinúria costuma ser subnefrótica. No caso apresentado há proteinúria em faixa nefrótica, hipoalbuminemia marcada e creatinina normal, caracterizando síndrome nefrótica com sedimento ativo, não uma síndrome nefrítica aguda clássica.

Resposta: Alternativa C