Dica do autor: A insuficiência suprarrenal primária (doença de Addison) ocorre quando as glândulas adrenais deixam de produzir glicocorticoides e mineralocorticoides. O pulo do gato para diferenciar primária de secundária é lembrar que, na primária, há aumento compensatório de ACTH — e é esse ACTH em excesso que causa hiperpigmentação cutânea e mucosa (pigmentação na gengiva, lábios, dobras e superfícies expostas ao sol). A deficiência de aldosterona na primária leva perda de sódio, hipotensão ortostática, hipovolemia e hipercalemia; por isso o paciente pode “buscar sal” — no enunciado, o hábito de beber a água da conserva de azeitonas é um sinal clínico clássico de desejo por sal/minerais. Já na insuficiência secundária (problema hipofisário ou supressão por corticoide exógeno) há queda de ACTH e, portanto, não costuma haver hiperpigmentação nem alterações importantes da aldosterona (logo, sem hipercalemia franca nem desejo de sal). No raciocínio diagnóstico, fique ligado: sinais clínicos (hipotensão ortostática, hiperpigmentação, desejo por sal) + eletrólitos (hiponatremia e hipercalemia) apontam para primária. Confirme com cortisol matinal e ACTH concomitante; se dúvida, teste de estímulo com ACTH e, depois, investigar etiologia — entre as causas da primária estão a adrenite autoimune (mais comum) e, em países endêmicos, infecções como tuberculose e micoses sistêmicas que destroem o córtex adrenal.

Alternativa A: INCORRETA. A alternativa sugere insuficiência suprarrenal secundária por uso prolongado de corticoide. Embora uso crônico de glucocorticoide exógeno cause supressão do eixo HPA e insuficiência secundária, esse quadro não explica a hiperpigmentação das mucosas e a intensa ânsia por sal. Na insuficiência secundária a aldosterona costuma permanecer preservada (regulada pelo sistema renina–angiotensina) e o ACTH está baixo, portanto não há hiperpigmentação nem a clássica hipercalemia/hiponatremia da forma primária.

Alternativa B: CORRETA. Esta alternativa reúne o diagnóstico clínico mais compatível (insuficiência suprarrenal primária) e indica investigar causas que, no nosso contexto epidemiológico, são relevantes: além da adrenite autoimune, infecções como tuberculose e micoses sistêmicas podem destruir o córtex adrenal e provocar Addison. Os achados do caso — hiperpigmentação em mucosas e superfícies expostas, hipotensão ortostática e comportamento de buscar sal (beber água de conserva) — combinam perfeitamente com deficiência de mineralocorticoide e excesso de ACTH, característicos da primária.

Alternativa C: INCORRETA. Dizer apenas “primária” acerta o tipo de insuficiência, mas é uma resposta incompleta para a pergunta que pede o que o médico deve suspeitar/investigar. O clínico precisa, além de suspeitar, orientar investigação etiológica (ex.: pesquisar tuberculose, micoses sistêmicas ou autoimunidade) e confirmar com exames laboratoriais (cortisol matinal, ACTH, eletrólitos, teste de estímulo com ACTH).

Alternativa D: INCORRETA. A alternativa “secundária” não se coaduna com a hiperpigmentação e com os sinais de perda de mineralocorticoide apresentados. Na insuficiência secundária causada por falha hipofisária ou supressão por esteroide exógeno, o ACTH está baixo, não há hiperpigmentação e a aldosterona costuma continuar funcional — logo, os sintomas de craving por sal e a possível hipercalemia seriam inesperados.

Resposta: Alternativa B