Dica do autor: Na síndrome nefrótica o pulo do gato pró-trombótico é a perda urinária de proteínas anticoagulantes (antitrombina III, proteína C e proteína S) concomitante ao aumento da produção hepática de proteínas plasmáticas pró-coagulantes (fibrinogênio, fatores II, VII, VIII e X) e de lipoproteínas. Além disso há hemoconcentração, aumento da agregação plaquetária e alterações endoteliais que favorecem o trombo. No fim das contas, soma-se menos freio anticoagulante e mais combustível pró-coagulante: resultado, maior risco de trombose venosa periférica, cerebral e até trombose renal. Fique ligado: processos de consumo ativo e sistêmico da coagulação, como a coagulação intravascular disseminada aguda ou crônica, não são a fisiopatologia típica da síndrome nefrótica — aí o mecanismo é diferente e geralmente associado a outras síndromes clínicas.

Alternativa A: INCORRETA. Aumento da agregação plaquetária é um mecanismo reconhecido na síndrome nefrótica. Plaquetas tendem a ficar mais reativas por hipovolemia relativa, aumento de mediadores pró-agregantes e alterações no perfil lipídico; isso contribui para o estado hipercoagulável e para o risco aumentado de trombose venosa.

Alternativa B: INCORRETA. Níveis séricos baixos de proteína C e S ocorrem pela perda urinária dessas proteínas na síndrome nefrótica e pela diminuição de sua disponibilidade sistêmica, reduzindo mecanismos anticoagulantes naturais e, portanto, aumentando o risco trombótico.

Alternativa C: CORRETA. Coagulação intravascular disseminada crônica não é um mecanismo característico da síndrome nefrótica. A CIVD é uma ativação generalizada e consumptiva da coagulação associada a sepse, neoplasias, choque e outras condições que causam consumo de fatores e plaquetas, frequentemente levando a sangramento e microtromboses; não é o processo fisiopatológico típico que explica a trombofilia observada na síndrome nefrótica.

Alternativa D: INCORRETA. Hiperfibrinogenemia é esperada na síndrome nefrótica por aumento da síntese hepática reacional. Níveis altos de fibrinogênio aumentam a viscosidade e favorecem a formação de trombos, sendo, portanto, um dos mecanismos pró-coagulantes relevantes.

Alternativa E: INCORRETA. Níveis séricos baixos de antitrombina III resultam da perda urinária e são um dos principais fatores responsáveis pela hipercoagulabilidade na síndrome nefrótica; a deficiência de antitrombina explicita o maior risco de trombose venosa e é um achado clássico.

Resposta: Alternativa C