Dica do autor: O ponto central aqui é entender o que chamamos de toxicidade que afeta o metabolismo oxidativo celular — basicamente a falha da cadeia respiratória mitocondrial em utilizar oxigênio para produzir ATP. O nitroprussiato de sódio libera íons cianeto durante seu metabolismo; o cianeto inhibitivamente se liga à citocromo a3 (complexo IV) da cadeia respiratória, travando a fosforilação oxidativa. O resultado é parada do uso de O2 pelas mitocôndrias, dependência energética em glicólise anaeróbia e acúmulo de lactato (acidose láctica), com presença de alta saturação venosa de O2 (por não extraírem oxigênio). Clinicamente, suspeite de intoxicação por cianeto em infusões prolongadas/altas de nitroprussiato, insuficiência renal (depuração reduzida de tiocianato), e sinais como acidose láctica progressiva, confusão, arritmias e colapso hemodinâmico. O tratamento é imediato: cessar a droga e instituir antídotos que sequestram o cianeto (tiossulfato + nitrito tradicionalmente, ou hidroxocobalamina que forma cianocobalamina), com suporte hemodinâmico e correção de acidose. O pulo do gato é lembrar que nem todo vasodilatador causa isso — é uma toxicidade bem característica do nitroprussiato.

Alternativa A: INCORRETA. Captopril é um inibidor da enzima conversora de angiotensina; seus efeitos adversos clássicos são hipotensão inicial, tosse por acúmulo de bradicinina e, raramente, angioedema e disfunção renal. Não há relação direta entre captopril e inibição da cadeia respiratória mitocondrial ou produção de cianeto. Ou seja, não interage com o metabolismo oxidativo de forma tóxica como o descrito na questão.

Alternativa B: INCORRETA. Metoprolol é um betabloqueador seletivo β1; suas complicações incluem bradicardia, bloqueio atrioventricular, piora de insuficiência cardíaca e broncoespasmo em pacientes seletos. Pode influenciar metabolismo energético secundariamente (por exemplo, mascarar taquicardia na hipoglicemia), mas não causa inibição direta da fosforilação oxidativa mitocondrial nem libera cianeto. Portanto, não é a droga que apresenta interação tóxica com o metabolismo oxidativo.

Alternativa C: CORRETA. Nitroprussiato de sódio é a resposta certa. Metaboliza-se liberando óxido nítrico (que explica a potente vasodilatação) e íons cianeto. O cianeto inibe o citocromo a3 (complexo IV) da cadeia respiratória, impedindo a utilização do oxigênio pelas mitocôndrias — daí a acidose láctica e a insuficiência energética celular. Em infusões prolongadas ou em pacientes com depuração reduzida, o risco de toxicidade por cianeto/tiocianato aumenta. O tratamento é específico e imediato: suspender a droga e administrar antídotos (ex.: hidroxocobalamina ou esquema nitrito+tiossulfato), além de suporte hemodinâmico e correção da acidose.

Alternativa D: INCORRETA. Nitroglicerina libera óxido nítrico e provoca vasodilatação venosa e arterial; suas toxicidades incluem hipotensão, cefaleia, taquicardia reflexa e, em uso crônico, tolerância. Diferente do nitroprussiato, não é associada à liberação significativa de cianeto nem à inibição direta da cadeia respiratória mitocondrial. Logo, não é a medicação que interage toxicamente com o metabolismo oxidativo conforme pedido.

Resposta: Alternativa C