Dica do autor: O quadro descrito é clássico para trombocitopenia induzida por heparina (HIT) tipo II: queda de plaquetas iniciando entre o 5º e 10º dia de uso de heparina, frequentemente com redução relativa >50% em relação ao basal. O mecanismo é imuno-mediado: anticorpos IgG se formam contra o complexo heparina–fator plaquetário 4 (PF4), e esses anticorpos ativam plaquetas via receptor FcγIIa, promovendo agregação, liberação de pró-coagulantes e, paradoxalmente, aumento do risco trombótico arterial e venoso. O diagnóstico é clínico-estratificado (score 4T) e confirmado por testes sorológicos (ELISA anti-PF4) e, quando disponível, por ensaios funcionais (ex.: SRA). O pulo do gato no manejo é: ao suspeitar de HIT, suspenda toda heparina (inclusive catéteres flush e heparinas de baixo peso molecular) e inicie imediatamente anticoagulação alternativa não-heparínica — tipo inibidores diretos da trombina (argatroban, bivalirudina, lepirudina) ou anticoagulantes anti-Xa não heparínicos (fondaparinux é opção usada). Não se deve iniciar warfarina sozinho nem transfundir plaquetas rotineiramente; a transição para antagonistas da vitamina K só ocorre quando a contagem plaquetária melhora e com sobreposição terapêutica adequada. Fique ligado: o risco maior na prática é trombose, não hemorragia; por isso o tratamento anticoagulante imediato é fundamental mesmo com plaquetas baixas, salvo sangramento ativo.

Alternativa A: INCORRETA. A troca por enoxaparina (heparina de baixo peso molecular) não é segura — há alto risco de reexposição ao antígeno PF4–heparina e de continuação da ativação imune, pois anticorpos em HIT frequentemente reagem com HNF e HBPM. Portanto, não se substitui UFH por enoxaparina quando há suspeita de HIT.

Alternativa B: CORRETA. Substituir a heparina por um inibidor direto da trombina (ex.: lepirudina, argatroban, bivalirudina) é a conduta adequada diante de HIT provável/confirmada. Esses agentes não interagem com PF4 e anticoagulam sem empregar heparina, reduzindo o risco trombótico. Inicie anticoagulação alternativa imediatamente, antes da confirmação laboratorial.

Alternativa C: INCORRETA. A queda para 16.000 plaquetas não é uma flutuação fisiológica transitória — é grave e compatível com HIT imunomediada ou outra causa patológica. Mesmo assintomático, o risco trombótico associado à HIT exige suspensão da heparina e manejo específico.

Alternativa D: INCORRETA. Os anticorpos envolvidos na HIT reconhecem o complexo PF4–heparina e ativam plaquetas via receptor FcγIIa; não são anticorpos dirigidos ao receptor GPIIb/IIIa (estes últimos estão implicados em púrpura trombocitopênica imune e alguns síndromes trombóticos, mas não no mecanismo clássico da HIT).

Alternativa E: INCORRETA. Trocar heparina por aspirina não faz sentido: AAS não previne a ativação por anticorpos anti–PF4 nem trata o risco trombótico venoso/arterial associado à HIT. O tratamento é anticoagulante alternativo não-heparínico, não antiagregante isolado.

Resposta: Alternativa B