Dica do autor: A nefropatia por IgA (doença de Berger) é uma glomerulopatia imune mediada por deposição de IgA1 hipogalactosilada no mesângio. Clinicamente, o aspecto-chave é a hematúria episódica — muitas vezes macroscópica — que costuma aparecer de forma quase imediata ou concomitante a estímulos mucosos (infecções respiratórias ou gastrointestinais). O quadro pode variar de crises isoladas de hematúria a proteinúria persistente e progressão para perda de função renal em uma minoria dos pacientes. Laboratorialmente é comum encontrar complementos normais (diferente das glomerulonefrites pós-infecciosas) e proteinúria de intensidade variável. O diagnóstico definitivo exige biópsia renal com imunofluorescência demonstrando depósito mesangial predominante de IgA; o manejo foca em controle pressórico (IECA/BRAs), redução da proteinúria e, em casos selecionados com proteinúria persistente alta ou lesão histológica ativa, imunossupressão (corticóide ± outras drogas). Prognóstico depende de fatores como proteinúria >1 g/dia, hipertensão, comprometimento persistente da função renal e alterações histológicas (esclerose/atrofia). O pulo do gato para a prova: bater o olho numa hematúria macroscópica que surge junto a infecções mucosas em um adulto-jovem e pensar imediatamente em nefropatia por IgA.

Alternativa A: CORRETA. É a explicação clássica e mais provável: jovem com hematúria macroscópica relacionada a eventos mucosos tem tudo a ver com nefropatia por IgA. A investigação confirmatória é biopsia mostrando depósitos mesangiais de IgA; complementos costumam estar normais. A conduta inicial é suporte, controle pressórico e estratificação do risco conforme proteinúria e função renal.

Alternativa B: INCORRETA. Lúpus eritematoso sistêmico pode causar nefrite lúpica em mulheres jovens, mas costuma vir acompanhado de sinais sistêmicos (eritema malar, artralgias, fotosensibilidade) e sorologia positiva (ANA, anti‑dsDNA) com consumo de complemento (C3/C4 baixos). A apresentação com hematúria macroscópica sincrônica a uma infecção respiratória é menos típica; além disso, o padrão histológico e o tratamento diferem.

Alternativa C: INCORRETA. Glomerulonefrite pós-infecciosa costuma surgir após um intervalo de algumas semanas da infecção (latência) e é mais comum em crianças. Laboratorialmente frequentemente há hipocomplementemia (C3 baixo) e na biópsia achados típicos com depósitos subepiteliais ("humps"). O quadro clínico costuma incluir edema, hipertensão e síndrome nefrítica franca — não a clássica hematúria macroscópica concomitante a uma rinofaringite.

Alternativa D: INCORRETA. Glomerulopatia membranosa geralmente se manifesta como síndrome nefrótica em adultos (proteinúria pesada, hipoalbuminemia, edema) e é associada a depósitos subepiteliais; hematuria macroscópica relacionada a infecções respiratórias não é característico. A suspeita diagnóstica e a abordagem terapêutica são outras.

Alternativa E: INCORRETA. Nefrite tubulointersticial aguda costuma provocar insuficiência renal aguda, piroúria, eosinofilia/eosinofilúria e história sugestiva de droga ou infecção; hematúria macroscópica sincrônica com quadro respiratório não é a apresentação típica, e a biópsia revela inflamação intersticial, não depósitos mesangiais de IgA.

Resposta: Alternativa A