Dica do autor: A imagem sugere uma síndrome cutânea familiar — pense em manchas café‑au‑lait e neurofibromas típicos da neurofibromatose tipo 1 (NF1), doença autossômica dominante. Na prática, o pulo do gato é ligar essas lesões a tumores neuroendócrinos derivados da crista neural: um deles é o feocromocitoma, neoplasia da medula adrenal que secreta catecolaminas e é causa clássica de hipertensão secundária, muitas vezes paroxística. Clinicamente o feocromocitoma se manifesta por episódios de cefaleia, sudorese, palpitações e hipertensão — o quadro pode ser sustentado ou episódico. O diagnóstico laboratorial baseia‑se em metanefrinas plasmáticas livres ou metanefrinas fracionadas na urina de 24h; a imagem (TC/RM de abdome) localiza a lesão. No manejo, primeiro faz‑se bloqueio alfa adrenérgico (fenoxibenzamina ou doxazosina) antes da beta‑bloqueio e, em seguida, ressecção cirúrgica. Fique ligado nas síndromes hereditárias que associam tumores endócrinos (NF1, VHL, MEN2): quando há história familiar e lesões cutâneas compatíveis, o feocromocitoma sobe para o topo da lista.

Alternativa A: INCORRETA. Acromegalia provoca hipertensão por expansão de volume, retenção de sódio e alterações cardiovasculares (cardiomiopatia), além de alterações ósseas e faciais (hipertrofia acral, prognatismo). Contudo, não explica lesões cutâneas familiares como neurofibromas ou manchas café‑au‑lait, nem tem caráter tipicamente paroxístico como o feocromocitoma. O diagnóstico é por IGF‑1 elevado e teste de supressão com glicose.

Alternativa B: CORRETA. Feocromocitoma é a causa mais compatível com o quadro: neoplasia catecolaminérgica associada a síndromes hereditárias (entre elas a NF1) que cursam com lesões cutâneas familiares. Produz hipertensão por excesso de adrenalina/noradrenalina, frequentemente paroxística, com cefaleia, sudorese e palpitação. O diagnóstico laboratorial é realizado por metanefrinas plasmáticas ou urinárias; imagem para localização e preparo com bloqueio alfa antes da cirurgia são essenciais.

Alternativa C: INCORRETA. Hiperaldosteronismo primário (síndrome de Conn) causa hipertensão resistente e frequentemente hipocalemia e alcalose metabólica, devido à produção excessiva de aldosterona independente do sistema renina‑angiotensina. Não há associação com as lesões cutâneas familiares sugeridas na imagem. O diagnóstico passa pela razão aldosterona/atividade de renina plasmática e testes confirmatórios; o tratamento pode ser cirúrgico ou com antagonistas de mineralocorticoide (espironolactona/eplerenona).

Alternativa D: INCORRETA. A síndrome de Cushing causa hipertensão por efeito mineralocorticoide dos glicocorticoides, além de sinais específicos como obesidade centrípeta, estrias violáceas, fragilidade cutânea e atrofia muscular. Apesar de poder haver manifestações cutâneas, elas são distintas das lesões familiares da NF1; Cushing não é a primeira hipótese quando há neurofibromas ou manchas café‑au‑lait.

Alternativa E: INCORRETA. Hipertireoidismo pode cursar com aumento da pressão arterial sistólica (hipertensão sistólica isolada) e taquicardia, mas não guarda relação com as lesões cutâneas familiares mostradas nem com tumores catecolaminérgicos. O diagnóstico é bioquímico (TSH suprimido, T4/T3 elevados) e o tratamento é farmacológico, radioiodo ou cirúrgico conforme o caso.

Resposta: Alternativa B