Dica do autor: O sangramento em paciente com insuficiência renal crônica costuma ser por disfunção plaquetária uremica e não por coagulopatia clássica. Uremia altera adesão e agregação plaquetária por acúmulo de toxinas, alterações no receptor GPIb-IX-V, redução da liberação de grânulos e defeito na interação com o fator de von Willebrand. O quadro típico é sangramento mucocutâneo (epistaxe, hematúria, sangramento no sítio de cateter) com tempo de sangramento prolongado, mas INR e PTT geralmente normais e contagem de plaquetas muitas vezes moderadamente reduzida ou até normal. O tratamento agudo mais efetivo e de início rápido é a desmopressina (DDAVP) endovenosa, que aumenta a liberação de fator de von Willebrand e fator VIII, melhorando a adesão plaquetária por algumas horas. A dose usual é 0,3 µg/kg IV em 15–30 minutos, com efeito de horas; repetição pode levar a taquifilaxia e risco de sobrecarga hídrica e hiponatremia, cuidado especial em doentes renais. Outras medidas (diálise, correção de anemia, transfusão de plaquetas) têm indicações específicas: diálise pode reduzir toxinas mas é ação mais lenta; transfusão de plaquetas costuma ter efeito limitado em uremia salvo quando contagem muito baixa ou sangramento refratário; correção da anemia é importante a longo prazo, mas não resolve imediatamente a disfunção plaquetária.

Alternativa A: INCORRETA. Transfusão de hemácias não é indicada como primeira medida se a hemoglobina está preservada (12 g/dl). Transfundir hemácias pode ser necessário se houver perda sanguínea significativa com anemia sintomática, mas aqui o problema é hemostático, não falta de oxigenação. Além disso, transfusão de hemácias não corrige a disfunção plaquetária uremica.

Alternativa B: INCORRETA. Transfusão de plaquetas nem sempre resolve o sangramento na uremia porque as plaquetas transfundidas também ficam expostas ao ambiente urêmico e podem falhar. Indica-se transfusão de plaquetas quando a contagem é muito baixa (<50.000/mm3) ou em sangramentos graves/refratários e procedimentos invasivos. Com plaquetas em 120.000/mm3 e padrão de disfunção plaquetária, DDAVP é mais eficaz inicialmente.

Alternativa C: INCORRETA. Corticoide não tem papel no tratamento agudo da disfunção plaquetária urêmica. Esteroides podem ser úteis em algumas trombocitopenias imunes, mas aqui o mecanismo é relacionado a toxinas urêmicas e defeito funcional plaquetário, não imunomediado.

Alternativa D: INCORRETA. Intensificar as sessões de diálise pode ajudar a reduzir níveis de toxinas urêmicas e, assim, melhorar a função plaquetária, mas é uma medida mais demorada e não tem o efeito hemostático imediato necessário diante de sangramento ativo. Em prática, pode ser associada às medidas agudas, mas não substitui a administração de DDAVP como primeira intervenção.

Alternativa E: CORRETA. Aplicação de desmopressina (DDAVP) IV é a melhor conduta inicial para sangramento relacionado à disfunção plaquetária urêmica. Promove liberação de fator de von Willebrand e melhora adesão plaquetária rapidamente, sendo a escolha prática e eficaz em curto prazo. Atenção aos efeitos adversos (taquifilaxia, retenção de líquidos e hiponatremia), monitorização e evitar múltiplas doses sem critério.

Resposta: Alternativa E