Dica do autor: O pulo do gato para entender falhas na anestesia local é lembrar da quimiofísica dos anestésicos: eles são bases fracas com pKa acima ou próximo do pH fisiológico. Para atravessar a membrana axonal e bloquear os canais de sódio, o anestésico precisa estar na forma não ionizada (lipossolúvel). Em tecido infectado ou inflamado o pH local cai, deslocando o equilíbrio para a forma ionizada, que é solúvel em água e não atravessa bem a membrana — resultado: anestesia pobre ou ausente apesar de injeção adequada. Outros fatores (volume, concentração, técnica, proximidade do nervo, vasodilatação local que aumenta absorção) também influenciam, mas quando há processo inflamatório o problema clássico é a acidose local que “prende” o anestésico na forma ionizada. Por isso, bater o olho e saber que dor persistente em abscesso drenado geralmente tem esse componente físico-químico ajuda a escolher condutas como complementos de bloqueio, uso de anestésicos com pKa mais baixo, técnicas anestésicas regionais ou sedação, e não só aumentar dose aleatoriamente.

Alternativa A: INCORRETA. A afirmação de que o vasoconstritor não deveria ser usado nessa situação não é a explicação mais plausível. Adrenalina normalmente prolonga o efeito do anestésico e reduz absorção sistêmica, sendo frequentemente útil. Há ressalvas históricas sobre usar vasoconstritor em áreas com circulação terminal (dedos, pênis, orelhas), mas o cotovelo não é uma dessas áreas de risco. Em tecido infectado a vasoconstrição pode até reduzir perfusão e limitar penetração, porém o fator dominante para falha anestésica é a acidez local que aumenta a fração ionizada — não a presença do vasoconstritor em si.

Alternativa B: INCORRETA. Sensibilidade dolorosa residual não é sinal precoce de toxicidade por anestésico local. Os sinais iniciais de toxicidade sistêmica costumam ser neurológicos (tontura, parestesias periorais, zumbido, confusão, tremores, convulsões) e, em casos mais graves, efeitos cardiovasculares. Dor local persistente indica falha no bloqueio ou técnica, não toxicidade. Além disso, a dose mencionada (20 mL de lidocaína 1% = 200 mg) está dentro de limites seguros para um adulto de 70 kg quando com vasoconstritor, então toxicidade sistêmica seria improvável nesse cenário.

Alternativa C: CORRETA. Essa é a explicação clássica: em tecido inflamado/infectado o pH diminui e o anestésico fica majoritariamente ionizado. A forma ionizada não atravessa bem a membrana neuronal, reduzindo a concentração intraxonal necessária para bloquear os canais de sódio — logo, pouca ou nenhuma analgesia local. Por isso, em abscessos e feridas infectadas é comum o anestésico “não pegar”, e essa é a melhor justificativa para a dor persistente do paciente.

Alternativa D: INCORRETA. Trocar por bupivacaína 0,25% com vasoconstritor não resolveria necessariamente o problema e traz riscos. A bupivacaína tem pKa semelhante e, em tecido ácido, também sofrerá com maior ionização, portanto a eficácia continuaria prejudicada. Além disso, 0,25% é baixa concentração e a bupivacaína tem maior potencial cardiotóxico; não é escolha automática para drenagem de abscesso quando o problema é pH local. Técnicas alternativas ou adjuvantes (bloqueio regional proximal, sedação) são opções mais racionais que simplesmente trocar de droga por trocar.

Alternativa E: INCORRETA. A dose utilizada foi provavelmente suficiente do ponto de vista de quantidade: 20 mL de lidocaína a 1% corresponde a 200 mg, valor abaixo do máximo recomendado para um adulto de 70 kg quando usado com vasoconstritor. O problema não é falta de dose, mas sim a alteração do equilíbrio ionizado/não ionizado no local inflamado que impede a passagem do fármaco para o interior do axônio.

Resposta: Alternativa C