Dica do autor: O pulo do gato aqui é reconhecer o quadro bioquímico de hiperaldosteronismo primário: aldosterona elevada com atividade plasmática de renina suprimida. Esse conjunto indica produção de aldosterona independente do sistema renina-angiotensina. Depois dessa confirmação bioquímica, o desafio é diferenciar se a causa é unilateral (adenoma produtor de aldosterona) ou bilateral (hiperplasia adrenal). A imagem por tomografia pode ajudar, mas tem limitações — pequenos adenomas podem passar despercebidos e achados incidentais são comuns. Testes de dinâmica (postura, supressão salina, captopril) e, principalmente, a diferenciação anatômica funcional por cateterismo venoso adrenal (quando indicado) é que vão nortear tratamento (cirurgia vs bloqueio mineralocorticoide). Fique ligado: formas raras, como o hiperaldosteronismo remediável por glicocorticoide, têm apresentação e história familiar típicas e são confirmadas por supressão com dexametasona.

Alternativa A: INCORRETA. O adenoma produtor de aldosterona (APA) causa hiperaldosteronismo primário com aldosterona alta e renina suprimida e pode cursar com hipocalemia. Entretanto, na APA costumamos encontrar, em muitos casos, um nódulo adrenal unilateral visível na tomografia ou tomografia funcional complementar. Além disso, na prova postural a resposta costuma ser diferente (geralmente estabilização/queda da aldosterona). Aqui a TC não demonstrou massa adrenal, o que torna a hipótese de adenoma menos provável à primeira vista — lembrando que o diagnóstico definitivo de lateralização exige cateterismo venoso adrenal antes de indicar cirurgia.

Alternativa B: INCORRETA. Hiperaldosteronismo idiopático (HAI) refere-se classicamente à hiperplasia bilateral das glândulas suprarrenais. Embora conceitualmente muito próxima à “hiperplasia adrenal primária”, o teste postural costuma apresentar aumento da aldosterona ao permanecer em posição ortostática na HAI; aqui a aldosterona permaneceu igual, o que não apoia de forma direta o padrão esperado para HAI. Além disso, o enunciado separa terminologicamente as opções, e pelo conjunto (ausência de massa à TC e quadro de hiperaldosteronismo estabelecido) a forma mais adequada para a resposta proposta é a alternativa D (hiperplasia adrenal primária), que assume o papel de bilateralidade como causa mais compatível neste contexto.

Alternativa C: INCORRETA. O hiperaldosteronismo supressível com glicocorticoide (forma familiar, remediável por dexametasona) é raro, costuma ter início precoce e história familiar de hipertensão severa. O diagnóstico é feito pela supressão da aldosterona após administração de dexametasona. Nada no caso sugere esse padrão (idade de 40 anos, sem menção à história familiar típica), portanto essa hipótese é pouco provável.

Alternativa D: CORRETA. Hiperplasia adrenal primária (hiperaldosteronismo bilateral) é a causa mais compatível com o quadro: relação aldosterona/renina claramente alterada (aldosterona alta e renina suprimida), ausência de massa unilateral evidente na tomografia e hipocalemia persistente com dificuldade no controle pressórico. Na prática, quando a imagem não mostra adenoma, a probabilidade de forma bilateral aumenta e o manejo inicial é clínico com antagonistas dos receptores mineralocorticoides (espironolactona ou eplerenona). Em casos em que a diferenciação é necessária para tratamento cirúrgico, faz-se cateterismo venoso adrenal para lateralização antes de indicar adrenalectomia.

Resposta: Alternativa D