Dica do autor: Em um jovem com déficit neurológico focal agudo (hemiplegia e afasia) a primeira suspeita é um evento vascular cerebral isquêmico até prova em contrário. O que dá o toque de mestre aqui é a história obstétrica: abortamentos de repetição elevam a chance de síndrome do anticorpo antifosfolípide (SAF) como causa de trombose arterial. O diagnóstico de SAF não se faz apenas por um exame isolado — exige critério clínico (trombose arterial/venosa ou morbidade obstétrica) mais a presença persistente de anticorpos antifosfolípides (anticardiolipina, anti–β2‑glicoproteína I e anticoagulante lúpico) em duas amostras separadas por ≥12 semanas. Na emergência neurológica o pulo do gato é excluir hemorragia intracraniana com tomografia de crânio sem contraste; a RNM é sensível para isquemia precoce, mas não substitui a tomografia inicial quando se avalia possibilidade de trombólise. A dosagem dos autoanticorpos pode e deve ser solicitada na fase aguda para orientar investigação etiológica, porém a confirmação laboratorial da SAF só acontece com a positividade persistente após 12 semanas. Fique ligado: o tratamento agudo do AVC segue protocolos habituais (considerando janela terapêutica para trombólise/trombectomia) e a conduta antitrombótica de longo prazo em SAF costuma ser com anticoagulação plena quando indicada.

Alternativa A: CORRETA. Descreve adequadamente o diagnóstico mais provável (AVC por SAF) dado o quadro neurológico focal e a história de abortamentos de repetição, e propõe a conduta correta: realizar tomografia de crânio sem contraste para excluir hemorragia e iniciar investigação de anticorpos antifosfolípides. Importante: a confirmação laboratorial da SAF exige repetição dos exames (anticardiolipina, anti‑β2‑glicoproteína I e anticoagulante lúpico) após ≥12 semanas, porque anticorpos podem ser transitórios. Portanto, essa alternativa acerta tanto a hipótese etiológica quanto a sequência correta de testes.

Alternativa B: INCORRETA. Mielite transversa causa déficit motor e sensitivo com nível sensorial e geralmente envolve medula espinhal — não causa afasia isolada, que é sinal de lesão cortical hemisférica. Além disso, a conduta de pulsoterapia com corticoide é indicada em doenças inflamatórias/demyelinizantes da medula (ex.: neuromielite óptica, esclerose múltipla ativa), não em trombose arterial por SAF. Ou seja, a localização clínica e a terapêutica proposta não batem com o caso.

Alternativa C: INCORRETA. Erra ao indicar tomografia com contraste como exame inicial de escolha; na emergência do AVC usamos tomografia sem contraste para excluir hemorragia de forma rápida. Além disso, afirma que os anticorpos devem ser dosados somente na fase aguda — incorreto: pode-se solicitar os exames na fase aguda para investigação, mas a definição de SAF requer repetição após 12 semanas. Testes isolados na fase aguda não confirmam a síndrome.

Alternativa D: INCORRETA. Paralisia de Todd é uma paralisia pós‑ictal transitória e costuma ocorrer logo após crise convulsiva, com recuperação em horas a dias; o contexto clínico não sugere crise precedendo a fraqueza e afasia. Além disso, indicar craniotomia descompressiva de urgência não é atitude padrão de primeira linha para um quadro como esse: descompressão é reservada a infartos hemisféricos volumosos com risco de edema maligno e herniação, e é avaliada com base em neuroimagem seriada e quadro clínico — não se indica automaticamente ao admitir um paciente com AVC de 6 horas.

Alternativa E: INCORRETA. Assim como a B, sugere mielite transversa, que não explica afasia cortical. A plasmaférese é indicada em algumas doenças autoimunes neurológicas com componente inflamatório/autoanticorpos patogênicos (por exemplo, certos casos de síndrome paraneoplásica, ADEM, NMOSD), mas não é terapia de primeira linha para AVC trombótico por SAF. O manejo do AVC trombótico é voltado para reperfusão (quando elegível) e, posteriormente, anticoagulação se indicada.

Resposta: Alternativa A