Dica do autor: No manejo agudo do acidente vascular encefálico isquêmico, o objetivo imediato é reduzir o tamanho do dano e prevenir recorrências precoces. O pulo do gato é entender que a antiagregação plaquetária, quando indicada, deve ser iniciada após a confirmação de isquemia (e exclusão de hemorragia por TC/RM) e respeitando janelas terapêuticas de trombólise ou intervenções endovasculares. O ácido acetilsalicílico (AAS) atua por inibição irreversível da ciclooxigenase-1 nas plaquetas, diminuindo a produção de tromboxano A2 e, consequentemente, a agregação plaquetária. Essa ação explica por que, quando iniciado nas primeiras 24–48 horas em pacientes com AVE isquêmico não submetidos a trombólise, o AAS reduz a taxa de recorrência precoce e tem impacto sobre mortalidade em seguimento inicial. Outros antiagregantes têm indicações específicas ou benefício mais claro em prevenção secundária a longo prazo, ou combinados em situações particulares, mas não substituem o AAS no tratamento agudo clássico do AVE isquêmico. Fique ligado: sempre certifique-se da imagem antes de dar AAS e ajuste o momento se o paciente recebeu trombólise (nesse caso, em geral, espera-se 24 horas e reavaliação por neuroimagem).

Alternativa A: CORRETA. O ácido acetilsalicílico é o único antiplaquetário com comprovação consistente de benefício quando iniciado no período agudo do AVE isquêmico, reduzindo eventos isquêmicos recorrentes e influenciando desfechos como mortalidade inicial. A dose usada na fase aguda costuma ser maior (por exemplo, 160–300 mg em dose única), seguida por dose de manutenção (75–100 mg/dia). Importante: administrar somente após imagem que exclua hemorragia cerebral; se o paciente recebeu trombólise intravenosa, a conduta é postergar antiagregação por 24 horas e reavaliar por imagem antes de iniciar.

Alternativa B: INCORRETA. O dipiridamol, especialmente na formulação de liberação prolongada em associação com AAS, tem papel na prevenção secundária de AVC a longo prazo, reduzindo recorrências quando usado cronicamente. No entanto, não é o medicamento de escolha para o tratamento agudo do AVE isquêmico isoladamente; seu início no cenário imediato não tem a mesma evidência de redução de mortalidade/recorrência precoce que o AAS. Além disso, sua utilização isolada na fase aguda é limitada por efeitos colaterais e pela necessidade de estratégia de longo prazo para benefício pleno.

Alternativa C: INCORRETA. O clopidogrel é um antiplaquetário útil na prevenção secundária e é alternativa ao AAS em pacientes com alergia ou intolerância. Em monoterapia imediata após AVE isquêmico, não há evidência robusta de superioridade sobre o AAS para reduzir mortalidade inicial; em situações selecionadas, duplo bloqueio (AAS + clopidogrel) por curto período (ex.: 21 dias) pode reduzir recorrência em AVC isquêmico menor ou AIT de alto risco, mas aumenta risco de sangramento e não é o padrão para qualquer AVE isquêmico agudo sem critério específico. Ou seja: clopidogrel tem papel, mas não é o “único” com eficácia comprovada no agudo nem substitui o AAS rotineiramente.

Alternativa D: INCORRETA. O abciximabe é um inibidor do receptor IIb/IIIa usado principalmente em intervenções coronarianas e não é indicado no tratamento agudo do AVC isquêmico; estudos mostraram risco aumentado de hemorragia intracraniana quando agentes potentes inibidores da agregação são usados na fase aguda do AVC. Portanto, além de não ter benefício comprovado para reduzir mortalidade/recorrência no AVE, seu uso é potencialmente perigoso nesse contexto.

Resposta: Alternativa A