Dica do autor: Quando o pulo do gato é entender a fisiologia renal in loco. Em rins com estenose das artérias renais (especialmente bilateral ou quando o rim funcional é único), a filtração glomerular passa a depender da ação da angiotensina II que promove constrição da arteríola eferente, preservando a pressão de filtração. Ao bloquear a produção de angiotensina II com um inibidor da ECA, essa constrição cai, a pressão intraglomerular cai e o TFG pode despencar rapidamente — o que se traduz em elevação aguda da creatinina. Fique ligado: uma pequena elevação (<30%) nos primeiros dias pode ser aceitável e reflete redução da pressão intraglomerular sem dano estrutural; um aumento marcado e precoce sugere doença renovascular e exige suspensão/ajuste do medicamento e investigação. Bater o olho e saber que o contexto é hipertenso com piora aguda da função renal após IECAs aponta na direção de estenose de artéria renal (doença renovascular), especialmente se houver história de aterosclerose, sopro abdominal, início súbito ou refratariedade ao tratamento.

Alternativa A: INCORRETA. A coarctação da aorta causa hipertensão predominante em crianças e adultos jovens, com sintomas e achados físicos característicos (diferença de pressão entre membros superiores e inferiores, sopro interescapular). Não é típica de provocar elevação aguda da creatinina logo após início de inibidor da ECA por mecanismo de dependência de angiotensina II na manutenção do TFG. Ou seja, a coarctação explica hipertensão, não a resposta renal aguda post‑IECA.

Alternativa B: INCORRETA. Pacientes com doença renal crônica podem apresentar elevação da creatinina ao iniciar IECAs, mas o padrão é diferente: costuma haver uma elevação modesta e esperada (até ~30%) e muitas vezes o uso é benéfico a longo prazo para retardar progressão proteico‑tensa. Uma elevação acentuada e súbita logo após o começo do medicamento é menos compatível com DRC estável e mais sugestiva de estenose das artérias renais ou situação em que a perfusão renal depende fortemente da angiotensina II.

Alternativa C: CORRETA. Doença renovascular (estenose da artéria renal) é a situação clássica em que a interrupção do efeito vasoconstritor da angiotensina II sobre a arteríola eferente provoca queda significativa do TFG e elevação aguda da creatinina após IECAs. O mecanismo fisiopatológico é direto e bem conhecido: rim hipoperfundido usa angiotensina II para manter a pressão de filtração; inibir isso reduz a filtração. Clinicamente costuma ocorrer nas primeiras semanas de tratamento, pode ser mais pronunciado quando a estenose é bilateral ou o paciente tem rim único funcional, e constitui sinal para investigar a presença de estenose renovascular.

Alternativa D: INCORRETA. Feocromocitoma provoca hipertensão paroxística por excesso de catecolaminas, com quadro clínico típico (sudorese, cefaleia, palpitações) e pode complicar o manejo pressórico, mas não explica a elevação aguda da creatinina especificamente após início de IECA por mecanismo dependente de angiotensina II. A relação entre feocromocitoma e insuficiência renal aguda pós‑IECA não é o cenário clássico.

Alternativa E: INCORRETA. A síndrome de Cushing causa hipertensão por excesso de cortisol e tem repercussões metabólicas, mas não é caracteristicamente associada a elevação aguda da creatinina com o início de inibidor da ECA. Assim como os anteriores, Cushing pode explicar hipertensão crônica, mas não o efeito fisiopatológico específico observado na doença renovascular.

Resposta: Alternativa C