Dica do autor: Os AINH bloqueiam as enzimas ciclooxigenases (COX-1 e COX-2), o que reduz a síntese de prostaglandinas renais — especialmente PGE2 e prostaciclina — fundamentais para manter a perfusão glomerular em situações em que a circulação efetiva está comprometida (hipovolemia, depleção de sódio, uso de IECAs/BRAs, insuficiência cardíaca, cirrose). Essas prostaglandinas provocam vasodilatação da arteríola aferente; sem elas, ocorre vasoconstrição aferente, queda do fluxo sanguíneo renal e, consequentemente, redução do TFG, levando a insuficiência renal aguda funcional. Além disso, AINH podem causar nefrite intersticial aguda e necrose papilar em uso crônico, mas o pulo do gato na maioria dos casos agudos é a perda da vasodilatação mediada por prostaglandinas com consequente redução do TFG.

Alternativa A: INCORRETA. A noção de que AINH causam IRA por aumento da diurese está equivocada: esses fármacos tendem a reduzir a produção de prostaglandinas, que são natriuréticas e vasodilatadoras; logo, não provocam aumento de diurese como mecanismo primário de lesão renal. Na prática, podem até reduzir a perfusão renal e diminuir a diurese quando ocasionam queda do TFG.

Alternativa B: INCORRETA. Esta opção inverte a fisiopatologia: AINH não estimulam a produção de prostaglandinas, pelo contrário, inibem a COX e diminuem a síntese dessas substâncias. Portanto, não haveria aumento da dilatação aferente induzida por prostaglandinas — o efeito é oposto.

Alternativa C: CORRETA. Exatamente: a inibição da produção de prostaglandinas renais elimina a vasodilatação da arteríola aferente, reduzindo o fluxo sanguíneo glomerular e o TFG, o que em situações de risco pode precipitar insuficiência renal aguda prerenal/funcional. Esse é o mecanismo clássico pelo qual AINH provocam deterioração da função renal, especialmente em pacientes hipoperfundidos ou em uso concomitante de outros medicamentos que alteram a hemodinâmica renal.

Alternativa D: INCORRETA. Além de estar errada ao afirmar estímulo de prostaglandinas, aponta a arteríola eferente — a principal responsável pelo controle da pressão glomerular é a constrição da eferente via sistema renina‑angiotensina. As prostaglandinas agem predominantemente na aferente; logo, a alternativa mistura conceitos incorretos.

Alternativa E: INCORRETA. Embora mencione inibição de prostaglandinas, associa isso à manutenção da arteríola eferente dilatada, o que não é o papel fisiológico relevante aqui. A perda de prostaglandinas leva à constrição da aferente; a eferente é mais regulada pelo angiotensina II. Portanto essa opção está errada.

Resposta: Alternativa C