Dica do autor: Choque neurogênico é um tipo de choque distributivo provocado pela perda do tônus simpático — tipicamente por lesão medular alta (acima de T6), anestesia raquidiana alta ou por estímulos que determinem reflexos vagais intensos. O pulo do gato aqui é entender que a queda da atividade simpática gera vasodilatação arteriolar e venosa marcada, com pooling venoso periférico, redução do retorno venoso e, consequentemente, queda do débito cardíaco. Diferente do choque hipovolêmico, a volemia intravascular pode estar normal; o problema é a distribuição do sangue. Outro aspecto característico é a bradicardia ou frequência cardíaca inadequadamente normal frente à hipotensão, pela perda do componente simpático cardioestimulador e predomínio do tônus vagal. Clinicamente isso se traduz mais frequentemente em pele quente e seca nas fases iniciais (vasodilatação) — ao contrário da palidez fria e úmida vista no choque hipovolêmico ou cardiogênico. Importante também saber que causas agudas como raquianestesia alta, compressão medular ou estímulos vagais intensos (dor súbita, distensão visceral) podem precipitar o quadro.

Alternativa A: INCORRETA. Pele fria e úmida é o padrão dos choques com vasoconstrição periférica (por exemplo, hipovolêmico ou cardiogênico), em que há ativação simpática intensa e sudorese. No choque neurogênico, pela perda do tônus simpático, há vasodilatação cutânea e geralmente pele quente e seca — pelo menos nas fases iniciais. Portanto a descrição "pele fria e úmida" não bate com o mecanismo fisiopatológico do choque neurogênico.

Alternativa B: CORRETA. Essa é a ideia central: a perda do tônus simpático leva a vasodilatação arterial e venosa, com pooling sanguíneo periférico; o retorno venoso cai e, por consequência, o débito cardíaco diminui. Soma-se a isso a bradicardia por predomínio vagal, que pode reduzir ainda mais o débito. Em resumo: queda da resistência vascular e do retorno venoso → menor pré-carga → menor débito cardíaco — encaixa certinho com o choque neurogênico.

Alternativa C: INCORRETA. Diminuição da volemia (hipovolemia verdadeira) e redução da diurese são característicos de outros tipos de choque, sobretudo o hipovolêmico. No choque neurogênico a volemia intravascular costuma estar preservada; o problema é a distribuição e o retorno venoso. A diurese não é um marcador diagnósti co específico aqui.

Alternativa D: INCORRETA. A afirmativa diz que o choque neurogênico não pode ser causado por dor súbita, dilatação gástrica aguda ou raquianestesia alta — isso é falso. Uma raquianestesia alta é uma causa clássica. Além disso, estímulos vagais intensos, como dor súbita ou distensão visceral, podem precipitar reflexos autonômicos que culminam em perda do tônus simpático/adesão vagal e quadro semelhante ao choque neurogênico. Ou seja, essas situações podem sim desencadear o quadro.

Alternativa E: INCORRETA. Afirma o oposto do que acontece: no choque neurogênico há redução da resistência vascular sistêmica (vasodilatação) e frequentemente redução ou normalidade inadequada da frequência cardíaca (bradicardia ou ausência de taquicardia compensatória). Logo, aumento da resistência vascular e da FC não são características do choque neurogênico.

Resposta: Alternativa B