Dica do autor: Nas infecções relacionadas ao HIV o que manda o jogo é o grau de imunossupressão (principalmente a contagem de linfócitos CD4), mas também o contexto epidemiológico e a história clínica individual. Certos agentes — como Mycobacterium tuberculosis — refletem muito a prevalência local e a exposição prévia; outros, clássicos da imunossupressão avançada (Pneumocystis jirovecii, Cryptococcus spp., Toxoplasma gondii), tendem a aparecer com CD4 baixos. A profilaxia primária e secundária (p. ex. sulfametoxazol-trimetoprima para pneumocistose) e, sobretudo, a restauração imunológica com TARV são os pivôs para reduzir incidência e recidiva. Fique ligado: afirmações do tipo “podem ocorrer” são verdadeiras em sentido amplo (nada é impossível clinicamente), mas o pulo do gato é saber o quão provável e em que contexto — e por isso saber bater o olho na contagem de CD4 e no histórico de exposições faz toda diferença.

Alternativa A: CORRETA. A ocorrência de tuberculose em pessoas vivendo com HIV varia conforme a carga endêmica de TB na região e o grau de exposição ao bacilo. Em áreas com alta prevalência de tuberculose a chance de co-infecção é muito maior; além disso, pacientes com infecção latente podem reativar a doença quando imunossuprimidos. Ou seja, epidemiologia local e exposição prévia são determinantes importantes.

Alternativa B: CORRETA. A frase é verdadeira no sentido estrito: embora oportunistas como Pneumocystis e Cryptococcus sejam tipicamente doenças da imunossupressão avançada, há situações em que tais infecções aparecem fora do padrão clássico — por exemplo, coinfecções já estabelecidas no momento da aquisição do HIV, apresentações atípicas ou quando há flutuações rápidas do status imunitário. Portanto, dizer que “podem ocorrer” durante a síndrome retroviral aguda não é impossível e a afirmação é aceita como correta, lembrando que, na prática, são eventos incomuns nessa fase.

Alternativa C: CORRETA. Toxoplasma gondii é conhecido principalmente por causar encefalite em pacientes com CD4 baixos, mas também pode acometer miocárdio (miocardite toxoplásmica) em fases avançadas da imunossupressão. Outros agentes oportunistas (ex.: Trypanosoma cruzi em áreas endêmicas, CMV, fungos) também podem provocar lesões miocárdicas. Logo, a afirmação de que T. gondii e outros oportunistas podem causar miocardite, especialmente em estágios avançados do HIV, está correta.

Alternativa D: INCORRETA. Esta é a exceção: pacientes com histórico de pneumocistose têm risco aumentado de recidiva, mas esse risco NÃO é independente da profilaxia. A profilaxia secundária com sulfametoxazol-trimetoprima reduz significativamente a recorrência de pneumocistose; recomenda‑se manutenção até que ocorra restauração imunológica (geralmente CD4 >200 células/mm³ por pelo menos 3 meses com terapia antirretroviral eficaz). Assim, afirmar que o risco permanece aumentado “independentemente” da profilaxia é incorreto — a profilaxia e a reconstituição imune mudam muito o prognóstico.

Resposta: Alternativa D