Dica do autor: A síndrome de Guillain-Barré é, no fim das contas, uma polirradiculoneuropatia imunomediada que geralmente surge após uma infecção ou estímulo imune. O pulo do gato é lembrar que a lesão é periférica — sobretudo desmielinizante na forma clássica (AIDP), mas com variantes axonais (AMAN/AMSAN) que têm apresentação e prognóstico diferentes. Clinicamente é típica a fraqueza simétrica e progressiva, frequentemente de padrão ascendente, com arreflexia ou hiporreflexia; sensibilidade pode estar alterada, mas costuma ser menos marcante que a perda motora. Há risco de disfunção autonômica e insuficiência respiratória — por isso monitorar capacidade vital lenta e reflexos bulbares é crucial. No liquor o quadro clássico é a dissociação albuminocitológica: proteína elevada sem pleocitose significativa, embora este achado possa demorar alguns dias para aparecer. Para confirmar a fisiopatologia e subtipar usa-se eletroneuromiografia (bloqueio de condução, lentidão de condução, ou sinais axonais). O tratamento que salva é precoce: terapia de modulação imunológica com plasmaférese ou imunoglobulina endovenosa (IVIG) reduz tempo de recuperação e complicações; corticoterapia isolada não promove benefício comprovado e não é indicação de rotina. Fora isso, suporte clínico intensivo, manejo de complicações (analgesia, tromboprofilaxia, suporte ventilatório, reabilitação) e seguimento funcional são determinantes no desfecho.

Alternativa A: CORRETA. A etiopatogenia envolve mecanismos imunes — molecular mimicry é a explicação clássica — e diversos gatilhos infecciosos foram relacionados. No Brasil e em surtos recentes, a infecção pelo vírus Zika esteve associada a aumento de casos, portanto é correto afirmar que o Zika pode ser um dos possíveis desencadeantes.

Alternativa B: CORRETA. É verdade: os sintomas sensitivos (parestesias, dor neuropática) podem ocorrer e muitas vezes são dolorosos, mas os sinais motores (fraqueza, dificuldade para deambular, insuficiência respiratória) costumam ser mais evidentes e clinicamente dominantes. Ou seja, sensório existe, mas motor é o que mais chama atenção.

Alternativa C: CORRETA. O achado clássico no liquor é exatamente esse — proteína elevada sem aumento significativo de células (dissociação albuminocitológica). Atenção: pode não aparecer nas primeiras 48–72 horas; sua presença depois da primeira semana dá grande suporte ao diagnóstico. Pleocitose marcante sugere diagnóstico alternativo ou coinfecção.

Alternativa D: INCORRETA. Essa é a armadilha. Corticosteroides sistêmicos isolados não são tratamento de eleição — múltiplos estudos mostraram ausência de benefício clínico com prednisona em dose oral. As intervenções com eficácia comprovada para reduzir duração e severidade são plasmaférese (troca plasmática) e imunoglobulina endovenosa (IVIG), administradas precocemente. Assim, afirmar que a prednisona é o tratamento de escolha e que plasmaférese/IVIG não beneficiam é falso.

Resposta: Alternativa D