Dica do autor: Na insuficiência suprarrenal primária (Addison), há destruição da córtex adrenal, com queda simultânea de cortisol e aldosterona. O pulo do gato para entender as manifestações é separar o que vem da falta de cortisol (fadiga, perda de peso, hipoglicemia ocasional, aumento de ACTH com hiperpigmentação) daquilo que decorre especificamente da perda de aldosterona. A aldosterona é o hormônio mineralocorticoide que promove retenção de sódio e excreção de potássio nos túbulos coletores renais; quando ela falta, o rim perde sódio e água, retenção de potássio ocorre, e o equilíbrio ácido-base se altera (acidose metabólica por perda de bicarbonato e redução da secreção de íons H+). Clinicamente isso se traduz em hiponatremia, desidratação e hipotensão — que podem evoluir para insuficiência circulatória em crises agudas — além de hiperpotassemia e acidose metabólica. Já sinais como virilização, ausência de pelos pubianos ou hiperpigmentação têm outras explicações (excesso de andrógenos fetais, déficit androgênico periférico, ou excesso de ACTH, respectivamente) e não são efeitos diretos da falta de aldosterona.

Alternativa A: INCORRETA. Hiperpigmentação da pele e mucosas é característica da insuficiência suprarrenal primária, mas é consequência do aumento de ACTH (e fragmentos de MSH) pela perda de feedback negativo do cortisol — não é manifestação direta da deficiência de aldosterona. Ou seja, a mancha vem do cortisol baixo/ACTH alto, não da perda de mineralocorticoide.

Alternativa B: INCORRETA. Diminuição ou ausência de pilificação axilar e púbica e redução da libido apontam para deficiência androgênica periférica (p.ex. hipogonadismo ou falha na produção de andrógenos), mais associada a déficit de andrógenos produzidos pelas adrenais ou gônadas. Novamente, não são efeitos da perda de aldosterona, que atua no balanço hidrossalino e eletrolítico.

Alternativa C: INCORRETA. Virilização pré-natal com ambiguidade genital feminina resulta de excesso de andrógenos durante o desenvolvimento fetal (p.ex. hiperplasia adrenal congênita por 21‑hidroxilase). Isso reflete produção aumentada de andrógenos, não a deficiência de aldosterona — pelo contrário, em algumas formas de hiperplasia congênita há também perda de aldosterona, mas a virilização em si não é manifestação da falta de mineralocorticoide.

Alternativa D: INCORRETA. Quadros de hipoglicemia grave, apneia, convulsões, cianose e icterícia evocam problemas neonatais ou metabólicos severos e, no contexto endocrinológico, mais ligados à deficiência de cortisol em recém‑nascidos ou erros inatos do metabolismo. Ainda assim, esses sinais não descrevem o padrão clássico da deficiência de aldosterona isolada, que se manifesta principalmente por alterações hidroeletrolíticas e pressão arterial.

Alternativa E: CORRETA. Hiponatremia, hiperpotassemia, desidratação, acidose metabólica e hipotensão arterial são exatamente as consequências esperadas da deficiência de aldosterona. Em crise adrenal aguda a perda de sódio e água e o acúmulo de potássio podem progredir para choque circulatório — portanto essa alternativa descreve de forma completa e correta o quadro clínico devido à falta de mineralocorticoide.

Resposta: Alternativa E