Dica do autor: A doença hipertensiva específica da gestação (DHEG), especialmente a pré-eclâmpsia, nasce de um problema da placenta: invasão inadequada do trofoblasto nas artérias espiraladas, com manutenção de uma circulação uteroplacentária de alta resistência. Isso gera hipóxia placentária, estresse oxidativo e liberação de fatores antiangiogênicos e inflamatórios para a circulação materna. O resultado é uma disfunção endotelial sistêmica — menos óxido nítrico e prostaciclina, mais tromboxano e endotelina — que provoca vasoconstrição, aumento da permeabilidade vascular, hipercoagulabilidade e tendência à isquemia em órgãos como fígado, cérebro e rins. Clinicamente isso se traduz em hipertensão, proteinúria ou lesão de órgão-alvo, redução do volume plasmático intravascular (hemoconcentração), edema e, nos casos graves, síndrome HELLP, necrose focal hepática, edema cerebral e maior reatividade vascular a vasopressores. O pulo do gato é lembrar que a peça central é a disfunção endotelial secundária ao insulto placentário, que explica quase todas as manifestações sistêmicas.

Alternativa A: INCORRETA. Essa afirmação está errada: na DHEG costuma haver aumento da reatividade vascular a vasopressores (por exemplo, maior sensibilidade à angiotensina II e catecolaminas), não ausência de reatividade. A disfunção endotelial reduz os fatores vasodilatadores e facilita vasoconstrição, por isso os vasos reagem mais intensamente a estímulos vasopressores, contribuindo para a hipertensão mantenida.

Alternativa B: CORRETA. Necrose focal, frequentemente na periferia do lobo hepático, é achado que pode ocorrer em pré-eclâmpsia grave e na síndrome HELLP. Há microangiopatia e depósitos fibrínicos nos sinusoides, isquemia focal e, em casos extremos, subcapsular hematoma hepático — tudo capaz de provocar dor em hipocôndrio direito e elevação das transaminases.

Alternativa C: CORRETA. Há redução do volume plasmático intravascular na pré-eclâmpsia (hemoconcentração). Apesar do edema intersticial por aumento da permeabilidade, o espaço intravascular fica relativamente diminuído, o que explica sinais de hipovolemia e aumento do hematócrito em muitos casos.

Alternativa D: CORRETA. Hemorragia e edema cerebral são complicações possíveis da DHEG grave. A pressão arterial muito alta, a disfunção endotelial e lesão da barreira hematoencefálica favorecem edema vasogênico (alvo da síndrome PRES) e, menos frequentemente, hemorragia intracerebral, ambas causas de convulsões (eclâmpsia) e deficit neurológico.

Alternativa E: CORRETA. A disfunção endotelial é o cerne da fisiopatologia da DHEG. Ela leva à vasoconstrição sistêmica, aumento da permeabilidade capilar, ativação da coagulação e lesão de órgãos-alvo. É a explicação comum para edema, proteinúria, hipertensão e alterações hepáticas/neurológicas observadas na doença.

Resposta: Alternativa A