Dica do autor: A cetoacidose diabética (CAD) é basicamente o resultado da combinação entre deficiência absoluta ou relativa de insulina e excesso de hormônios contra‑insulares, especialmente o glucagon. Sem insulina eficiente, as células não conseguem captar glicose, o fígado aumenta gliconeogênese e glicogenólise e os adipócitos aceleram a lipólise, liberando ácidos graxos livres que o fígado converte em corpos cetônicos (acetoacetato e β‑hidroxibutirato). O glucagon potencia essas vias hepáticas, favorecendo produção de glicose e cetogênese — ou seja, é essa balança hormonal (insulina baixa × glucagon alto) que acende o processo. Na esteira vem a hiperglicemia com diurese osmótica, perda líquida e de eletrólitos (potássio total geralmente diminuído apesar do potássio sérico poder estar normal/alto), e a acidose metabólica de ânion gap aumentado por acúmulo de corpos cetônicos. O pulo do gato no manejo é corrigir a hipovolemia, repor insulina e acompanhar/repôr potássio conforme necessidade; sem tratar a causa hormonal, a cascata não regride.

Alternativa A: CORRETA. Exatamente. A fisiopatologia clássica da CAD envolve insulinopenia (absoluta ou funcional) associada a aumento relativo de glucagon. Essa combinação estimula gliconeogênese e glicogenólise hepáticas e, sobretudo, lipólise com formação de corpos cetônicos, levando à hiperglicemia e à cetoacidemia. Bater o olho e saber: insulina baixa + glucagon alto = DKA.

Alternativa B: INCORRETA. O raciocínio está invertido. Em situações de estresse (infecção, trauma), catecolaminas e cortisol tendem a aumentar, não a reduzir; eles contribuem para resistência à insulina e piora hiperglicêmica. Uma redução dessas catecolaminas/cortisol não explicaria a hiperglicemia nem a cetogênese observada na CAD.

Alternativa C: INCORRETA. Diurese osmótica e depleção do potássio total são consequências importantes da hiperglicemia e da CAD, mas não são a causa primária da hiperglicemia e da cetoacidemia. Ou seja, ajudam a agravar o quadro e complicar o manejo (ex.: necessidade de repor potássio antes da insulina), mas não explicam a gênese metabólica da CAD, que é hormonal (insulina/glucagon).

Alternativa D: INCORRETA. Desidratação e pH sanguíneo < 7,3 são características/critério diagnóstico (o pH menor que 7,3 confirma acidose metabólica), porém são manifestações da CAD, não sua causa inicial. Em outras palavras: desidratação e acidose resultam do processo desencadeado pela insulinopenia e pelo excesso de glucagon, não o geram por si só.

Resposta: Alternativa A