Dica do autor: O pulo do gato para entender hipocalemia é separar duas grandes categorias: perda de potássio do corpo versus deslocamento do potássio para o interior das células. Perda pode ser gastrointestinal (vômitos, diarreia) ou renal (diuréticos, hiperaldosteronismo, perda distal de NaCl). Diurético tiazídico promove natriurese com aumento da secreção de potássio no túbulo coletor e frequentemente leva a alcalose por contração de volume — daí a associação clássica: diurético tiazídico + desidratação = alcalose metabólica + hipocalemia. A alcalose metabólica por si só desloca potássio para dentro das células (H+ sai, K+ entra), agravando a hipocalemia. Em contexto de desidratação há ativação do eixo renina-aldosterona que amplifica a perda renal de potássio. Já fármacos como os BRA (losartana) e inibidores da ECA tendem a causar hipercalemia, não hipocalemia; metformina não provoca perda de potássio (seu problema típico é acidose láctica, que seria associada à acidose e não alcalose). No exame, bater o olho no pH (7,48) e HCO3 elevado é o atalho: alcalose metabólica está presente e casa bem com uso de tiazídico e desidratação como causas principais, junto com perda enteral (diarreia) que pode ter contribuído para depleção de potássio.

Alternativa A: INCORRETA. Hipoxemia e insuficiência renal não são causas típicas de hipocalemia. A insuficiência renal crônica, na maior parte dos casos, predispõe à retenção de potássio (hipercalemia), salvo raras situações com perdas urinárias associadas. Hipoxemia aguda não costuma causar redução do potássio sérico; se alguma alteração ocorrer, geralmente favorece extravasamento de K+ para o meio extracelular (hipercalemia) por efeito celular. Portanto, essa combinação não explica o K baixo observado.

Alternativa B: INCORRETA. Diarreia e alcalose metabólica fazem sentido individualmente para explicar hipocalemia, mas metformina e insuficiência renal não contribuem para hipocalemia nesse contexto. Metformina não provoca perda de potássio; seu efeito adverso relevante é acidose láctica (o que causaria acidose, não alcalose). Insuficiência renal costuma causar retenção de potássio. Além disso, a presença de alcalose metabólica torna improvável que a insuficiência renal seja a explicação única para o K baixo.

Alternativa C: INCORRETA. Perda de suco gástrico por vômitos pode sim causar alcalose metabólica e hipocalemia por perdas de ácido e volume; porém essa alternativa inclui metformina e hiponatremia como causas relevantes — ambas não explicam hipocalemia. Além disso, a diarreia costuma causar perda de bicarbonato e acidose, não alcalose; no entanto, diarreia também causa perda direta de potássio. Mesmo admitindo vômitos, a alternativa falha ao colocar metformina como causa e omitir o papel do diurético tiazídico, que é central no caso clínico.

Alternativa D: CORRETA. Diarreia causa perda enteral de potássio; desidratação leva à ativação do sistema renina-aldosterona e à maior excreção renal de K+; diurético tiazídico promove perda renal de potássio e favorece alcalose metabólica por contração de volume; e a alcalose metabólica (demonstrada pelo pH 7,48 e HCO3 elevado) desloca potássio para o interior das células, reduzindo o K sérico. No fim das contas, essa combinação explica perfeitamente a hipocalemia severa (K 2,8 mmol/L) do paciente. Fique ligado: o uso concomitante de tiazídico e quadro de perda volêmica é a chave diagnóstica aqui.

Alternativa E: INCORRETA. Embora o diurético tiazídico e a alcalose metabólica sejam causas plausíveis, a presença de losartana (BRA) tende a causar retenção de potássio, não perda. Além disso, incluir hipoxemia como causadora de hipocalemia é inadequado. Assim, a combinação proposta é incoerente para justificar hipocalemia.

Resposta: Alternativa D