Dica do autor: Em pacientes com diabetes de longa data, a perda progressiva da função das células β pancreáticas leva a queda na produção endógena de insulina; o peptídeo C é o marcador direto dessa secreção. Um peptídeo C baixo, em uma pessoa com hiperglicemia significativa e hemoglobina glicada elevada, indica falência pancreática secretora — ou seja, insuficiência de insulina endógena. A ausência de anticorpos anti-GAD torna menos provável uma causa autoimune clássica (LADA/DM1), embora nenhum exame seja 100% definitivo; na prática, o pulo do gato é juntar quadro clínico (perda de peso, catabolismo), valores laboratoriais (glicemia alta, HbA1c elevada) e peptídeo C baixo para concluir que a paciente não está mais produzindo insulina suficiente. Nesses casos, a conduta é insulinizar: iniciar esquema de insulina (geralmente começar por insulina basal e, se necessário, evoluir para esquema basal-bolus), manter metformina se não houver contraindicação renal e suspender o secretagogo (sulfonilureia) por baixa efetividade e risco de hipoglicemia. Antes de definir dose, confirme presença de cetonúria/checar eletrólitos se houver suspeita de descompensação aguda; e cuide da educação para aplicação, ajuste e monitorização glicêmica. No fim das contas, tratar a insuficiência insulínica é o objetivo — não adianta aumentar oral se a bomba secreta já falhou.

Alternativa A: INCORRETA. Classificar como diabetes tipo 1 tardio (LADA) exige evidência autoimune; aqui os anticorpos anti-GAD são negativos, o que torna essa hipótese menos provável. Além disso, o peptídeo C baixo fala a favor de falência secretora, mas a ausência de anticorpos e a história de 12 anos de diabetes com uso de antidiabéticos orais pesam mais para um diabetes tipo 2 com perda progressiva da função das células β. Logo, rotular como DM1 tardio não é a melhor escolha clínica neste caso.

Alternativa B: CORRETA. Esta alternativa explica exatamente o raciocínio: diabetes tipo 2 com falência pancreática secundária. O peptídeo C muito baixo confirma pouca ou nenhuma produção endógena de insulina, e a hiperglicemia sustentada com perda ponderal demonstra catabolismo por deficiência insulínica. Nessa situação, a conduta é iniciar insulinização (iniciar insulina basal e ajustar, acrescentando insulina pré-prandial se necessário), manter metformina se não houver contra-indicação e suspender a sulfonilureia por ineficácia e risco de hipoglicemia.

Alternativa C: INCORRETA. Aumentar as doses dos antidiabéticos orais faz pouco sentido quando o peptídeo C está baixo: significa que o pâncreas não está mais produzindo insulina suficiente para os secretagogos (sulfonilureias) surtirem efeito. Além disso, empurrar doses maiores de sulfonilureia só aumenta risco de hipoglicemia sem restaurar a secreção. Metformina pode ser mantida, mas não substitui insulina quando há falência secretora.

Alternativa D: INCORRETA. A presença de cetoacidose diabética (CAD) requer dados clínicos e laboratoriais específicos (acidose arterial, cetonemia/cetonúria, anion gap aumentado). O enunciado não descreve acidose nem sinais de CAD; além disso, a negatividade de anti-GAD torna menos provável DM1 agressiva. Mesmo que fosse CAD, a abordagem inicial incluiria hidratação e insulina intravenosa, mas a hipótese diagnóstica aqui não se sustenta.

Alternativa E: INCORRETA. A síndrome hiperglicêmica hiperosmolar (SHHO) costuma ocorrer em DM2 com glicemias muito altas e desidratação intensa, com níveis de cetonas geralmente baixos; o manejo inclui hidratação vigorosa e insulinização. No entanto, o quadro do enunciado destaca peptídeo C baixo e perda de peso progressiva por meses, mais compatível com falência insulínica crônica do que com quadro agudo hiperosmolar. Além disso, não há menção a estado de consciência alterado, osmolaridade ou desidratação franca que sustentem SHHO.

Resposta: Alternativa B