Dica do autor: A paciente traz um quadro clássico de comprometimento das colunas posteriores da medula (ataxia sensitiva, perda da sensibilidade vibratória e da propriocepção) associado a sinal piramidal (resposta em extensão do plantar), além de sinais sistêmicos compatíveis com anemia megaloblástica (palidez, glossite atrófica). Esse conjunto é altamente sugestivo de deficiência de vitamina B12 com degeneração combinada subaguda da medula. O pulo do gato é lembrar que a deficiência de B12 pode causar lesão medular que mistura sinais de via posterior e de trato corticoespinhal, e que achados hematológicos (hemácias macro-ovalóides, aumento do VCM) e manifestações mucocutâneas ajudam a direcionar o raciocínio diagnóstico. Na prática, o primeiro passo é avaliar os níveis séricos de B12; se estiverem limítrofes, procede-se à dosagem de metabólitos (ácido metilmalônico e homocisteína) e investigação da causa (autoanticorpos anti-fator intrínseco/parietais, investigação de gastrectomia prévia ou má-absorção). O tratamento é urgente e costuma ser parenteral nas formas com comprometimento neurológico, pois atraso pode deixar déficit neurológico permanente.

Alternativa A: INCORRETA. A ressonância magnética de medula pode mostrar hiperintensidade nas colunas posteriores em T2 na degeneração combinada subaguda, mas não é o exame inicial mais apropriado quando há forte suspeita clínica e sinais sistêmicos de deficiência de B12. MRI está indicada quando se precisa excluir compressão medular, mielopatia compressiva, lesões expansivas ou quando o diagnóstico clínico é incerto. Aqui, a história e o exame físico já apontam fortemente para deficiência de cobalamina; portanto a RM é um exame complementar posterior, não o principal passo diagnóstico.

Alternativa B: INCORRETA. A pesquisa de bandas oligoclonais no liquor é útil na investigação de esclerose múltipla e outras doenças inflamatórias do sistema nervoso central. O padrão clínico desta paciente (idade mais avançada, glossite, sinais de anemia) e o predomínio de perda de sensibilidade vibratória/proprioceptiva orientam pouco para esclerose múltipla. Além disso, bandas oligoclonais não explicariam os achados hematológicos. Portanto, não é o exame-chave para elucidar esse caso.

Alternativa C: CORRETA. A dosagem sérica de vitamina B12 é o exame inicial mais apropriado diante desse quadro. Confirma a hipótese clínica de deficiência de cobalamina, que causa degeneração combinada subaguda da medula e neuropatia sensitiva, além de anemia megaloblástica com glossite. Vale lembrar as limitações do exame: níveis limítrofes devem ser complementados por ácido metilmalônico e homocisteína, que são mais sensíveis para deficiência funcional. Paralelamente, pede-se hemograma, avaliação de ferro e investigação da causa (anticorpos anti-fator intrínseco, endoscopia quando indicado). O diagnóstico e o tratamento precoce com cobalamina são fundamentais para prevenir sequela neurológica irreversível.

Alternativa D: INCORRETA. Colonoscopia com biópsia é indicada na investigação de doenças colônicas (sangramento intestinal, neoplasia, doenças inflamatórias intestinais), não para explicar um quadro neurológico compatível com deficiência de B12, exceto em situações muito específicas de má-absorção ileal por doença inflamatória ou ressecção ileal prévia. No contexto apresentado, esse exame não é o passo inicial nem o mais relevante.

Resposta: Alternativa C