Dica do autor: O quadro descrito é clássico de insuficiência adrenal primária (doença de Addison): perda de peso, astenia, náuseas/vômitos, hipotensão e hiperpigmentação de locais expostos a fricção e pregas palmares. A presença de hiperpigmentação e histórico de tuberculose prévio já acende o alerta para destruição adrenal por TB. Fisopatologicamente, na insuficiência adrenal primária há deficiência de cortisol e aldosterona; a queda do cortisol explica a astenia, anorexia e intolerância ao estresse, enquanto a falta de aldosterona leva à retenção de potássio, perda de sódio e hipotensão. O pulo do gato é lembrar que a hiperpigmentação vem do aumento concomitante de ACTH (e seus fragmentos como MSH) em resposta à baixa produção de cortisol — algo típico da insuficiência primária e não da secundária. Na prática, o passo inicial diagnóstico é a dosagem do cortisol (preferencialmente matinal) e, em seguida, a mensuração de ACTH e/ou teste de estímulo com ACTH para confirmar e diferenciar primária de secundária. Fique ligado: achados como eosinofilia e hiponatremia reforçam a suspeita clínica de Addison; pedir TSH ou hormônios gonadotróficos não é o caminho imediato — dá para pensar neles depois de estabilizar o paciente e confirmar o diagnóstico endócrino.

Alternativa A: CORRETA. Medir cortisol é o passo mais importante e imediato quando se suspeita de insuficiência adrenal. O cortisol matinal (horário de pico) é o exame de triagem: valores muito baixos orientam para insuficiência; valores limítrofes exigem teste de estímulo com ACTH (cosintropina). Além disso, a associação de hiperpigmentação, hiponatremia, hipercalemia e hipotensão aponta para insuficiência adrenal primária, na qual o cortisol está claramente reduzido. Após detectar cortisol baixo, pede-se ACTH plasmático para confirmar o caráter primário (ACTH alto) e avaliar aldosterona/renina se necessário.

Alternativa B: INCORRETA. Glucagon não é o hormônio a ser dosado nesse contexto. Ele participa da regulação glicêmica e é usado em testes dinâmicos em endocrinologia para investigação de hipoglicemias ou tumores produtores de insulina, não para diagnosticar insuficiência adrenal. Os sintomas da paciente e os achados laboratoriais não apontam para um problema primário do glucagon.

Alternativa C: INCORRETA. TSH avalia a função tireoidiana; hipotireoidismo pode causar fadiga e perda de cabelo, mas não explica hiperpigmentação, hipercalemia nem a associação com TB. Além disso, na insuficiência adrenal primária o TSH costuma ser normal; portanto, embora o TSH possa fazer parte da investigação endócrina ampla, não é a dosagem mais importante inicial aqui.

Alternativa D: INCORRETA. FSH avalia eixo gonadal e é irrelevante para o diagnóstico de insuficiência adrenal aguda ou crônica. A rarefação de pelos axilares e pubianos pode refletir perda de andrógenos adrenais, mas a dosagem prioritária é a de cortisol/ACTH; FSH apenas serviria em investigação ginecológica ou de falência ovariana, não como exame-chave neste cenário.

Resposta: Alternativa A