Dica do autor: O quadro descrito — perda de peso, anorexia, sintomas gastrointestinais persistentes, hipoglicemia, hiponatremia, hiperpotassemia discreta e eosinofilia — é bem sugestivo de insuficiência adrenal primária (doença de Addison). Na insuficiência adrenal primária há falha da produção de cortisol e aldosterona: a falta de aldosterona explica a hiponatremia e a hiperpotassemia; a falta de cortisol explica a hipoglicemia, a astenia e os sintomas gastrointestinais. A eosinofilia é um achado comum e pouco específico, mas compatível. O pulo do gato diagnóstico é avaliar o cortisol matinal e confirmar com teste de estímulo com ACTH (teste com cosintropina). O protocolo clássico usa 250 µg de ACTH IV ou IM e mede-se cortisol basal (pela manhã) e aos 30 e 60 minutos; ausência de aumento adequado do cortisol confirma insuficiência adrenal. Depois da confirmação bioquímica, mede-se ACTH plasmático para diferenciar insuficiência primária (ACTH elevado) de secundária/terciária (ACTH baixo ou inapropriado). No manejo, se houver suspeita de crise adrenal, iniciar reposição com hidrocortisona imediatamente; em pacientes estáveis, aguardar exames para confirmação e então iniciar reposição e investigar etiologia (autoimune, tuberculose, infiltrações, etc.). Fique ligado: a dosagem isolada de cortisol matinal tem limiares úteis (valores muito baixos são sugestivos, valores muito altos frequentemente excluem), mas o teste de estímulo é o que “bate o martelo”.

Alternativa A: INCORRETA. Fazer protoparasitológico seriado para afastar estrongiloidíase pode parecer atraente pela presença de diarreia e eosinofilia, pois Strongyloides causa sintomas gastrointestinais e eosinofilia crônica. No entanto, esse exame não explica hiponatremia, hiperpotassemia e hipoglicemia associados — achados que apontam para insuficiência adrenal. Além disso, a conduta imediata correta é investigar função adrenal diante do perfil eletrolítico e hipoglicemia; o exame de fezes pode ser complementar dependendo do contexto epidemiológico, mas não é a primeira escolha diagnóstica aqui.

Alternativa B: INCORRETA. Dosar insulina, peptídeo C e anticorpo anti-GAD é indicado quando se suspeita de hipoglicemia por hiperinsulinismo (insulinoma) ou diabetes autoimune. Aqui, embora haja hipoglicemia, o conjunto clínico — perda de peso, náuseas/vômitos/diarreia, hiponatremia e hiperpotassemia — é muito mais compatível com insuficiência adrenal. Além disso, hiperinsulinismo normalmente não causa hiperpotassemia nem hiponatremia, e os anticorpos anti‑GAD servem para investigar diabetes tipo 1, que não encaixa no quadro apresentado.

Alternativa C: INCORRETA. Dosagem de TSH e T4 livre é útil na suspeita de doença tireoidiana. Hipotireoidismo pode causar fadiga e hiponatremia discreta, mas raramente causa hiperpotassemia ou eosinofilia significativa e não costuma explicar hipoglicemia franca com perda de peso associada como neste caso. Portanto, a investigação tireoidiana não é a prioridade diante do padrão eletrolítico e clínico que sugere insuficiência adrenal.

Alternativa D: INCORRETA. Dosagens de catecolaminas em urina de 24 horas e metanefrina plasmática investigam feocromocitoma, que geralmente cursa com hipertensão, cefaleia, sudorese e taquicardia — quadro bem diferente do exposto. Hipoglicemia, hiponatremia e hiperpotassemia não são características típicas de feocromocitoma, logo esses exames não são indicados como primeiro passo neste caso.

Alternativa E: CORRETA. A conduta mais adequada é medir cortisol plasmático matinal basal e realizar o teste de estimulação com ACTH (cosintropina) com medidas aos 30 e 60 minutos. Observação prática: o teste padrão usa 250 µg de cosintropina (microgramas) — na questão apareceu 250 mg por engano, mas o conceito é o mesmo. Falha em atingir níveis adequados de cortisol após estimulação confirma insuficiência adrenal. Após confirmação, deve‑se medir ACTH para separar insuficiência primária (ACTH elevado) de secundária/terciária (ACTH baixo ou inapropriado) e então instituir terapia e investigar causa.

Resposta: Alternativa E