Dica do autor: O quadro descrito é típico de um quadro agudo de glomerulonefrite pós-infecciosa: início súbito de síndrome nefrítica (hematúria macroscópica/mesmo microscópica, cilindros hemáticos, proteinúria leve, febre e mal-estar), associado a alterações histológicas bem características. O pulo do gato está na tríade histopatológica: 1) na microscopia óptica, glomérulos hipercelulares com grande influxo de neutrófilos e, às vezes, proliferação endocapilar; 2) na imunofluorescência, deposição granular de IgG e C3 ao longo da membrana basal (o famoso aspecto “lumpy‑bumpy”, ou seja, irregular e granular); 3) na microscopia eletrônica, depósitos subepiteliais denso‑eletrodensos em forma de “corcovas” (humps). Esta doença costuma seguir infecções extrarrenais, tipicamente infecções por estreptococos da faringe ou da pele, e cursa com ativação do complemento (C3 frequentemente reduzido nas primeiras semanas). No diagnóstico diferencial, pense em síndrome de Goodpasture (anticorpos anti‑GBM com padrão linear na IF e envolvimento pulmonar), glomerulonefrite membranosa (processo insidioso, proteinúria nefrótica e depósitos subepiteliais mas sem o intenso componente inflamatório neutrofílico e com padrão granular difuso mais “espinhos e cúpulas” crônico) e alterações crônicas como as da diabetes (lesões nodulares e sem imunocomplexos típicos). Em suma: bater o olho na combinação clínica + IF granular + humps subepiteliais = glomerulonefrite pós‑infecciosa.

Alternativa A: INCORRETA. A síndrome de Goodpasture (doença anti‑membrana basal glomerular) cursa com hemoptise e insuficiência renal rapidamente progressiva em muitos casos. Na imunofluorescência espera‑se um padrão linear difuso de deposição de IgG (anti‑GBM) ao longo da membrana basal, e não o padrão granular “lumpy‑bumpy”. Além disso, a microscopia eletrônica não mostra os clássicos “humps” subepiteliais da GN pós‑infecciosa. Portanto, o conjunto histopatológico do enunciado não é compatível com Goodpasture.

Alternativa B: INCORRETA. A glomerulonefrite membranosa apresenta depósitos subepiteliais e imunofluorescência granular de IgG e C3, o que poderia confundir à primeira vista. O diferencial decisivo é o contexto clínico e os detalhes histológicos: a membranosa tipicamente provoca proteinúria nefrótica insidiosa em adultos e, ao MO, há espessamento difuso da membrana basal sem o intenso infiltrado neutrofílico e sem proliferação celular aguda. O padrão de EM mostra depósitos subepiteliais, mas sem as grosseiras “corcovas” agudas e sem o quadro inflamatorio exuberante típico da pós‑infectiosa. Além disso, a membranosa é doença mais crônica, enquanto aqui há início súbito e sinais de síndrome nefrítica.

Alternativa C: INCORRETA. Diabetes mellitus causa nefropatia crônica com aumento da albuminúria/proteinúria progressiva e alterações glomerulares crônicas (espessamento difuso da membrana basal e, em estágios avançados, lesões nodulares de Kimmelstiel‑Wilson). Não há cilindros hemáticos típicos nem um quadro inflamatório agudo com neutrófilos nos glomérulos, tampouco depósitos granulares de IgG e C3 com “humps” subepiteliais. O curso clínico e os achados histológicos do enunciado são muito distintos da nefropatia diabética.

Alternativa D: CORRETA. Glomerulonefrite pós‑infecciosa — classicamente pós‑estreptocócica — é a explicação que concilia o quadro clínico de síndrome nefrítica aguda com os achados anatomopatológicos: hipercelularidade glomerular com neutrófilos, IF granular de IgG e C3 (aspecto “lumpy‑bumpy”) e depósitos subepiteliais em “corcovas” ao EM. Quadro típico, diagnóstico compatível.

Resposta: Alternativa D