Dica do autor: O quadro clínico descrito é compatível com insuficiência cardíaca: sinais e sintomas congestivos (dispneia, ortopneia, B3, edema de MMII) numa paciente com fatores de risco para IC (HAS descontrolada) e alteração cardíaca estrutural (cardiomegalia na radiografia). Na fisiopatologia da IC, o fator desencadeante (no caso, a hipertensão mal controlada) gera aumento da pós-carga (resistência contra ejeção), levando a uma redução no débito cardíaco. Isso, por sua vez, estimula uma série de mecanismos compensatórios neuro-hormonais (principalmente o sistema renina-angiotensina-aldosterona e o sistema simpático) que vão levar ao remodelamento cardíaco, com hipertrofia ventricular, prejudicando a contratilidade cardíaca e levando à retenção de água e sódio, aumento sobremaneira a pré-carga ventricular.

Alternativa A: INCORRETA. A pré-carga (volume diastólico final, que representa o estiramento máximo das fibras cardíacas antes da contração) está AUMENTADA na IC, por conta dos estímulos aos mecanismos neuro-hormonais que levam à retenção de água e sódio.

Alternativa B: CORRETA. O aumento de pressão no ventrículo esquerdo é transmitido para o átrio esquerdo e então para as veias pulmonares, capilares e por fim para as artérias pulmonares.

Alternativa C: INCORRETA. O quadro clínico não é compatível com derrame pericárdico volumoso e tamponamento cardíaco, que se manifesta com choque obstrutivo.

Alternativa D: INCORRETA. Na IC, o derrame pleural é TRANSUDATIVO, por aumento de pressão nos capilares.

Resposta: Alternativa B.