Dica do autor: Hepatite C crônica tem um “perfil extra‑hepático” típico que inclui doenças autoimunes e deposição de imunocomplexos. O pulo do gato é lembrar que o vírus C estimula formação de crioglobulinas e imunocomplexos circulantes que se acumulam no mesângio e no espaço subendotelial, ativando o complemento e gerando uma glomerulopatia do tipo membranoproliferativa (MPGN). Na prática clínica isso costuma aparecer com proteinúria (às vezes nefrótica), hematúria, queda de complemento (especialmente C4) e quadro subagudo a crônico — não é a glomerulonefrite pós‑estreptocócica aguda clássica nem as lesões por podócito isolado. Ao bater o olho: paciente HCV positivo + atividade imune + alteração renal = pensar em GN por imunocomplexos do padrão membranoproliferativo.

Alternativa A: CORRETA. A glomerulonefrite membranoproliferativa por imunocomplexos (MPGN do tipo imunocomplexo, muitas vezes chamada de MPGN tipo I) é a associação clássica com hepatite C crônica. A fisiopatologia envolve depósito de imunocomplexos subendoteliais e mesangiais, ativação do complemento via via clássica e/ou lectina, hipertrofia mesangial e duplicação da membrana basal (aspecto em “trilho de trem” ou “double‑contour”). Clínica: proteinúria/hematúria e reduções de C4; imuno‑fluorescência granular com IgG/IgM e C3; microscopia eletrônica demonstra depósitos subendoteliais. Tudo compatível com o contexto do caso.

Alternativa B: INCORRETA. A glomerulonefrite proliferativa difusa por imunocomplexos lembra mais a glomerulonefrite pós‑infecciosa (ex.: pós‑estreptocócica) ou GN aguda difusa, caracterizada por hipercelularidade difusa, deposição granular de IgG/C3 e depósitos subepiteliais em “cúpulas” (humps) na microscopia eletrônica. O padrão clínico e etiológico difere: é tipicamente um quadro agudo e pós‑infeccioso, não a imagem crônica/imunocomplexa subendotelial que vemos na hepatite C. Por isso, embora seja também por imunocomplexos, não é a melhor opção aqui.

Alternativa C: INCORRETA. Glomeruloesclerose segmentar focal (FSGS) é causada por lesão primária dos podócitos ou por mecanismos adaptativos (obesidade, perda renal, HIV, drogas), e leva a proteinúria nefrótica por esclerose focal/segmentar. Não há relação típica com imunocomplexos da hepatite C; histologia e apresentação clínica são distintas da MPGN. A menção a “esclerose arteriolar” remete mais a hipertensão/lesão crônica do que ao quadro imunológico presente no caso.

Alternativa D: INCORRETA. Lesão glomerular mínima (minimal change) é típica em crianças e caracteriza‑se por edema intenso e síndrome nefrótica com podócitos desfigurados na microscopia eletrônica, mas sem imunocomplexos visíveis na imunofluorescência. Não é a associação esperada com hepatite C e imunocomplexos, logo não se encaixa no contexto.

Alternativa E: INCORRETA. Rins estruturalmente normais com reabsorção tubular exacerbada de sódio descrevem um transtorno tubular funcional, não uma glomerulopatia imune. O quadro apresentado (HCV positivo, alterações hepáticas e evidências de atividade inflamatória/imune) aponta para deposição de imunocomplexos glomerulares, e não para simples disfunção tubular com retenção de sódio.

Resposta: Alternativa A