Dica do autor: O quadro apresentado é clássico de anemia megaloblástica por deficiência de vitamina B12. O pulo do gato está na combinação de parâmetros laboratoriais e sinais clínicos: VCM aumentado, RDW elevado, neutrófilos hiperssegmentados e pancitopenia leve a moderada sugerem falha na síntese de DNA das células hematopoiéticas, típica de deficiência de cobalamina (ou folato). A presença de glossite atrófica e sintomas neurológicos (parestesias, déficit sensitivo) orienta fortemente para deficiência de vitamina B12, já que o comprometimento do sistema nervoso — por dano à mielina — é uma característica marcante da falta de cobalamina e não ocorre na deficiência isolada de ferro. No manejo, confirmar com dosagens de vitamina B12 e, se dúvida, avaliar ácido metilmalônico e homocisteína; procurar causas (anemia perniciosa, gastrectomia, má absorção ileal, dieta estrita). No tratamento, repor vitamina B12 — preferencialmente por via parenteral em casos com sinais neurológicos ou anemia grave — e ter atenção para não administrar apenas folato antes da reposição de B12, pois isso pode mascarar e até agravar a neuropatia.

Alternativa A: CORRETA. A deficiência de vitamina B12 é uma das causas mais comuns implicadas nesse tipo de anemia. Explicação: a combinação de anemia macrocítica (VCM = 116 fL), neutrófilos hiperssegmentados, RDW aumentado, glossite atrófica e sintomas neurológicos (parestesias) é altamente sugestiva de deficiência de cobalamina. Além disso, há pancitopenia leve (leucopenia e trombocitopenia), quadro compatível com megaloblastose medular e produção ineficaz. Tudo bate com anemia por deficiência de B12, sendo essa a melhor alternativa.

Alternativa B: INCORRETA. O quadro descrito é compatível com anemia ferropriva grave. Por quê é errado: anemia ferropriva cursa tipicamente com microcitose (VCM baixo), hipocromia e aumento do RDW em fases iniciais, mas não explica os neutrófilos hiperssegmentados, a glossite atrófica nem as manifestações neurológicas. Valores como VCM = 116 fL afastam fortemente deficiência de ferro como causa principal.

Alternativa C: INCORRETA. A deficiência de tiamina está envolvida no quadro, mais provavelmente em decorrência de alcoolismo. Por quê é errado: déficit de tiamina (B1) causa síndromes neurológicas (beriberi seco, síndrome de Wernicke‑Korsakoff) e cardiopatias (beriberi úmido), mas não provoca anemia macrocítica com neutrófilos hiperssegmentados e glossite típica. Além disso, nada no enunciado aponta para história de etilismo ou sinais clássicos de beriberi.

Alternativa D: INCORRETA. É fundamental a realização de mielograma, pois o quadro é característico de mielodisplasia. Por quê é errado: embora síndromes mielodisplásicas possam cursar com citopenias e VCM aumentado, o primeiro passo diante desse padrão clínico e laboratorial é investigar deficiência de vitamina B12/folato, que é causa reversível e compatível com os achados (incluindo sinais neurológicos). O mielograma só é indicado se as investigações iniciais (vitamina B12, folato, testes de hemólise, etc.) não esclarecerem a causa ou se houver suspeita persistente de neoplasia medular. Assim, pedir mielograma de imediato não é mandatório nem o mais adequado inicialmente.

Alternativa E: INCORRETA. O quadro é compatível com doença reumatológica autoimune, e o anticorpo anti-DNA nativo é positivo. Por quê é errado: lúpus e outras doenças autoimunes podem provocar citopenias, mas não costumam explicar o conjunto específico observado (anemia macrocítica com hiperssegmentação, glossite e neuropatia sensorial). Além disso, anti‑DNA nativo é marcador associado a lúpus eritematoso sistêmico, não relacionado de forma direta ao padrão megaloblástico apresentado. A presença de sinais neurológicos sensitivos e os achados laboratoriais tornam a deficiência de B12 a explicação mais plausível.

Resposta: Alternativa A