Dica do autor: O pulo do gato aqui é reconhecer um quadro de intoxicação alimentar por toxina botulínica. A bactéria Clostridium botulinum produz uma toxina que bloqueia a liberação de acetilcolina na junção neuromuscular e nas sinapses autonômicas, causando uma paralisia flácida e descendente. Clinicamente, o início costuma ser em horas a dias após ingestão de alimento contaminado (latas, conservas, embutidos mal processados) e começa frequentemente com sinais cranianos: diplopia, ptose, disartria, disfagia, rouquidão; depois progride para fraqueza dos membros e insuficiência respiratória. Achados autonômicos — boca seca, midríase, constipação — ajudam a diferenciar de outras causas de fraqueza. A sensibilidade costuma estar preservada e os reflexos podem estar diminuídos. O diagnóstico é clínico; a confirmação envolve detecção da toxina em soro, fezes ou alimento, mas isso não deve atrasar o tratamento. O manejo é suporte agressivo (controle das vias aéreas, ventilação mecânica se necessário) e antitoxina o mais precocemente possível, além de comunicação às autoridades de saúde para controle do surto. Fique ligado: pupilas dilatadas (midríase) e sinais autonômicos são um baita sinal de alerta para botulismo e praticamente batem o martelo quando vistos no contexto de ingestão alimentar recente.

Alternativa A: INCORRETA. A síndrome de Guillain-Barré (SGB) clássica costuma ter evolução ascendente, com parestesias e fraqueza que começam nos membros inferiores e sobem; reflexos profundos ficam ausentes ou diminuídos. Pode ter envolvimento bulbar, mas o padrão temporal e a relação direta com ingestão de alimento enlatado são atípicos. Além disso, SGB costuma apresentar alteração sensorial e evolução em dias a semanas após infecção, não náusea/vômito precoce seguida de sinais autonômicos e midríase. Ou seja, a combinação de início logo após ingestão e sinais autonômicos/oculares aponta para outra coisa.

Alternativa B: INCORRETA. Miastenia gravis (MG) dá fraqueça fatigável e acometimento ocular (ptose, diplopia), mas não provoca midríase — as pupilas permanecem poupadas porque o problema é na junção neuromuscular, não no sistema autonômico. MG tem curso crônico/variante fluctuante, não um quadro agudo que aparece 12 horas após uma refeição e acompanha náuseas/vômitos. Ou seja, apesar de mulher jovem ter maior chance de MG, os achados autonômicos e o contexto temporal tornam essa hipótese improvável.

Alternativa C: CORRETA. Todas as pistas encaixam: ingestão de carne enlatada seguida de sintomas gastrointestinais, início agudo em poucas horas, sinais cranianos (diplopia, disartria, rouquidão, ptose), progressão para fraqueza nos membros e sinais autonômicos (midríase). Esse padrão é clássico de botulismo alimentar. O correto é estabilizar o paciente (avaliar via aérea e ventilação), administrar antitoxina sem esperar confirmação laboratorial e notificar vigilância sanitária. No fim das contas, bater o olho e saber: ingestão de conserva + paralisia descendente + sinais autonômicos = botulismo.

Alternativa D: INCORRETA. A paralisia por toxina de carrapato causa fraqueza que pode progredir rapidamente e melhora após remoção do carrapato, mas o contexto epidemiológico é outro (exposição a carrapatos, regiões endêmicas) e não há associação com alimento enlatado. Além disso, a apresentação típica não traz quadro gastrointestinal inicial como náuseas/vômitos ligado ao alimento; e os sinais autonômicos como midríase não são característicos como no botulismo.

Alternativa E: INCORRETA. A ciguatera é intoxicação por peixes de recife e cursa com náuseas e sintomas sensoriais (formigamento, sensação de frio-quente reversa), às vezes cardíacos e gastrointestinais, mas não costuma produzir o quadro de paralisia flácida descendente com ptose e midríase típico do botulismo. Além do mais, o alimento envolvido no enunciado é carne bovina enlatada, não peixe de recife.

Resposta: Alternativa C