Dica do autor: Inércia secundária é quando o trabalho de parto começa com contrações adequadas e progressão normal, mas com o tempo as fibras do miométrio entram em fadiga e as contrações perdem força e eficiência. O pulo do gato para entender o fenômeno é separar duas situações: a falha por exaustão (miofibrilar) decorrente de esforço prolongado sob resistência, e a inibição farmacológica direta das células musculares. Na exaustão, o útero já trabalhou intensamente tentando vencer uma barreira mecânica (por exemplo, uma obstrução à saída fetal) — as fibras ficam hipoxêmicas, há perda de sincronia e redução da resposta ao estímulo oxitócico, culminando em contrações fracas e descoordenadas. Isso é diferente de atonia induzida por drogas tocolíticas ou por condutas que bloqueiam os canais de cálcio; nesses casos a contração é suprimida por mecanismo farmacológico, não por fadiga.

Alternativa A: INCORRETA. Placenta prévia produz obstrução à saída do polo fetal e sangramento; pode levar à interrupção do trabalho de parto e indicação de cesárea, mas não é a causa clássica de inércia secundária por fadiga miometrial. O mecanismo predominante na placenta prévia é mais vascular/obstrutivo e hemorrágico do que exaustão progressiva das fibras uterinas.

Alternativa B: INCORRETA. Apresentação pélvica (pélvica) pode aumentar o risco de trabalho de parto prolongado e, consequentemente, predispor indiretamente a fadiga uterina. Porém, por si só, a apresentação pélvica não é o fator mecanicamente clássico que causa inércia secundária — o quadro típico associado diretamente à exaustão das fibras é uma obstrução por desproporção cefalopélvica.

Alternativa C: CORRETA. Desproporção cefalopélvica gera uma situação de obstrução mecânica: o útero pode contrair vigorosamente por horas sem que haja progressão cervical ou descida fetal. Esse esforço contínuo leva ao cansaço das fibras miometriais, hipóxia local, perda de sincronização e diminuição da resposta aos estímulos contráteis — exatamente o que chamamos de inércia secundária. É a causa clássica descrita nas provas e na prática clínica.

Alternativa D: INCORRETA. O sulfato de magnésio relaxa o músculo liso uterino por bloqueio do influxo de cálcio e efeitos na excitabilidade celular, levando a redução da contratilidade — isto é uma ação farmacológica de inibição (atonía), não uma fadiga progressiva das fibras como na inércia secundária. Portanto é um mecanismo distinto.

Alternativa E: INCORRETA. Drogas simpaticomiméticas (beta-agonistas) também inibem as contrações uterinas por ativação de receptores beta-2 e aumento do AMPc intracelular; novamente trata-se de supressão farmacológica da atividade miometrial (tocolítico), não de inércia secundária por exaustão mecânica.

Resposta: Alternativa C