Dica do autor: Na prática clínica de pacientes imunocomprometidos, principalmente pessoas vivendo com HIV e contagens de CD4 baixas, o quadro clássico de toxoplasmose cerebral é bem característico: quadro subagudo com cefaleia, déficits neurológicos focais e convulsões, associado a múltiplas lesões hipodensas/hipointensas com realce em anel ou nodular na ressonância, com predomínio em núcleos da base e junção córtico-subcortical. O pulo do gato é bater o olho na imagem: lesões múltiplas, simétricas ou assimétricas, bem realçadas após contraste e com edema perilesional importante apontam fortemente para Toxoplasma gondii quando o paciente tem sorologia positiva para toxoplasmose ou risco elevado. Na rotina, faz-se frequentemente um teste terapêutico — tratamento empírico com pirimetamina + sulfadiazina (ou alternativas como sulfametoxazol-trimetoprim) por 10–14 dias — e observa-se resposta clínica/radiológica; melhora marcada corrobora o diagnóstico. Se as lesões forem atípicas, se não houver resposta ao tratamento empírico ou se houver suspeita de neoplasia (linfoma primário de SNC), indica-se investigação invasiva (biopsia cerebral). Sempre mantenha em mente outras diferentes causas de lesões anelares em imunossuprimidos (linfoma, abscessos bacterianos, nocardiose, tuberculose e micose sistêmica), mas a distribuição nos núcleos da base e o contexto imunossupressor costumam apontar para toxoplasmose como primeira possibilidade.

Alternativa A: CORRETA. Toxoplasmose cerebral é a causa mais provável no cenário descrito. Em pacientes com HIV sem adesão ou com contagem de CD4 baixa, Toxoplasma gondii reativa e produz múltiplas lesões encefálicas que tipicamente acometem núcleos da base e a junção córtico-subcortical, com realce em anel ou padrão nodular e edema perilesional importante. Clinicamente cursa com déficits focais e crises convulsivas, e a melhora após terapia empírica antitoxoplasmose costuma confirmar o diagnóstico sem necessidade imediata de biópsia.

Alternativa B: INCORRETA. Criptococose costuma provocar meningoencefalite e hidrocefalia por predileção pelas meninges e espaços perivasculares; pode gerar lesões císticas (pseudocistos) nos gânglios da base em alguns casos, mas o quadro típico é mais de cefaleia progressiva, sinais meníngeos e alteração do nível de consciência do que múltiplos focos nodulares realçados em “anel” com edema massivo. Além disso, a imagem em criptococose raramente apresenta múltiplos realces anelares bem definidos como na toxoplasmose.

Alternativa C: INCORRETA. Tuberculose cerebral (tuberculoma) pode sim causar lesões nodulares ou com realce em anel, e é parte do diagnóstico diferencial, sobretudo em áreas endêmicas. Porém, tuberculomas costumam se localizar próximos às meninges e apresentar outras pistas clínicas (febre prolongada, sintomas sistêmicos, meningite basilar) e radiológicas (às vezes calcificações, cápsula espessa, padrões diferentes no espectro MR). No contexto agudo-subagudo com múltiplas lesões predominantemente nos núcleos da base em usuário de drogas IV que virou soropositivo, toxoplasmose é mais provável como primeira hipótese.

Alternativa D: INCORRETA. Nocardiose cerebral pode causar abscessos múltiplos com realce em anel em pacientes imunocomprometidos e, por isso, entra no diagnóstico diferencial. Contudo, costuma decorrer de foco pulmonar prévio, a disseminação hematogênica é comum, e as lesões podem ser mais espessas, com maior tendência a formação de abscesso único ou poucos abscessos. Na prática, a combinação de múltiplas lesões em núcleos da base em paciente HIV-positivo aponta primeiro para toxoplasmose; Nocardia é uma possibilidade secundária, especialmente se houver sinais respiratórios ou se o paciente não responder ao tratamento empírico para toxoplasmose.

Resposta: Alternativa A