Dica do autor: A síndrome hemolítico-urêmica (SHU) clássica pediátrica é uma emergência nefrológica que costuma surgir após gastroenterite por enterotoxigênica produtoras de toxina Shiga (ex.: E. coli O157:H7). O pulo do gato é decorar a tríade: anemia hemolítica microangiopática (fragmentação eritrocitária com esquizócitos, elevação de LDH, bilirrubina indireta aumentada e haptoglobina baixa), trombocitopenia por consumo em microtrombos e lesão renal aguda (oligúria/anúria, creatinina sérica elevada, edemas, hipertensão). Fisiopatologicamente, a toxina injeta o endotélio microvascular, especialmente renal, promovendo ativação plaquetária, formação de microtrombos e hemólise mecânica dos eritrócitos. Clinicamente você vê palidez, cansaço, petéquias/pápulas por trombocitopenia, insuficiência renal com retenção de ureia/equilíbrio hidro-eletrolítico alterado; febre pode ocorrer, mas não é definidora. O manejo inicial é suporte (controle hidroeletrolítico, correção de anemia se necessária, transfusão, diálise quando indicado); atenção: antibiótico/antidiarreicos podem piorar o quadro em SHU associada a toxina Shiga. Fique ligado: bater o olho e saber a tríade (hemólise microangiopática + trombocitopenia + IRA) ajuda a fechar o diagnóstico.

Alternativa A: INCORRETA. A trombocitopenia faz parte do quadro, e a febre pode estar presente, mas a neuropatia periférica não é característica da SHU típica. Neuropatia sugere outras etiologias (toxicidade, doenças autoimunes ou metabólicas) e não integra a tríade diagnóstica da SHU.

Alternativa B: INCORRETA. Insuficiência respiratória não é um componente definidor da SHU. Embora complicações respiratórias possam ocorrer secundariamente (ex.: sobrecarga volêmica, edema pulmonar), elas não são critério diagnóstico. Novamente, falta a anemia hemolítica microangiopática, peça-chave para confirmar SHU.

Alternativa C: CORRETA. Está descrita exatamente a tríade clássica da SHU: trombocitopenia por consumo plaquetário, insuficiência renal aguda por microangiopatia dos pequenos vasos renais e anemia hemolítica microangiopática (com esquizócitos e sinais laboratorias de hemólise). Esse conjunto confirma a hipótese clínica em contexto pós-diarreia por toxina Shiga.

Alternativa D: INCORRETA. A insuficiência renal aguda e a uremia são esperadas, mas a neuropatia periférica não é característica da SHU; portanto, a combinação proposta não descreve a síndrome clássica. Além disso, uremia é uma consequência e não um critério específico que, isoladamente, confirma SHU.

Alternativa E: INCORRETA. A anemia hemolítica pode ocorrer, mas a glomerulopatia difusa pós-infecciosa (como glomerulonefrite pós-estreptocócica) é outra entidade com fisiopatologia distinta (imunocomplexos, queda do C3, apresentação nefrítica) e não corresponde à microangiopatia trombótica típica da SHU. Uremia sozinha não fecha o diagnóstico.

Resposta: Alternativa C