Dica do autor: O quadro descrito é o do síndrome nefrótico da infância, e o pulo do gato para resolver é bater o olho nas faixas etárias e nos dados laboratoriais. Crianças pequenas, previamente saudáveis, com edema generalizado, albumina sérica muito baixa e hipercolesterolemia maciça evocam lesão mínima (doença de lesões mínimas). Nessa entidade há perda maciça de albumina pela urina devido à perda de carga aniónica e à alteração funcional dos podócitos — ao microscópio óptico praticamente está tudo normal, e ao eletrôn microscópio vê-se apenas a fusão dos processos podais. Complemento e enzimas hepáticas costumam estar normais. Clinicamente, costuma haver proteinúria nefrótica seletiva e ótima resposta à corticoterapia, o que diferencia da maior parte das causas de síndrome nefrótico resistente ou progressiva. Em contraste, quadros que cursam com hematúria, hipertensão arterial, ou redução do C3 sugerem formas nefríticas ou formas nefrótico-nefríticas como glomerulonefrite pós-estreptocócica ou glomerulonefrite membranoproliferativa. Em suma: em lactentes e pré-escolares com síndrome nefrótico puro e complementos normais, o diagnóstico mais provável é doença de lesões mínimas; tratar com corticoide é o caminho inicial, lembrando-se de monitorar resposta e possíveis complicações (infecções, trombose, dislipidemia).

Alternativa A: INCORRETA. Glomerulonefrite membranosa é causa comum de síndrome nefrótico em adultos (associada a autoanticorpos anti-PLA2R em muitos casos) e não é a primeira hipótese em criança de 4 anos. Além disso, morfologicamente há espessamento difuso da membrana basal e depósitos subepiteliais visíveis na microscopia eletrônica — o quadro clínico tende a ser menos típico da infância e a resposta à corticoterapia não é tão previsível quanto na lesão mínima.

Alternativa B: INCORRETA. Glomerulosclerose segmentar e focal (FSGS) pode provocar síndrome nefrótico em crianças, mas costuma afetar mais a faixa escolar/adolescente ou associar-se a fatores predisponentes (obesidade, refluxo, HIV, uso de drogas). Na FSGS é comum proteinúria não seletiva, menor taxa de resposta aos esteroides e maior tendência à progressão para insuficiência renal crônica. O enunciado com complementos normais e quadro clássico de síndrome nefrótico nega, na prática, a FSGS como primeira hipótese.

Alternativa C: CORRETA. Lesões mínimas é a explicação que casou com a idade (pré-escolar), o edema generalizado, albumina muito baixa, colesterol total extremamente elevado e complementos normais. É a causa mais comum de síndrome nefrótico idiopático na infância e responde bem aos corticosteroides. A confirmação histológica só é necessária nos casos resistentes ou atípicos; na prática pediátrica o diagnóstico clínico-laboratorial já orienta o manejo inicial.

Alternativa D: INCORRETA. Glomerulonefrite pós-estreptocócica costuma manifestar-se como síndrome nefrítica aguda: hematúria franca, edema, hipertensão arterial e diminuição do C3 são marcas registradas. Embora haja edema, a albumina isolada tão baixa e colesterol tão alto não são típicos; além disso a presença de PA 90x50 mmHg (não hipertenso) e complementos normais tornam esse diagnóstico improvável no caso apresentado.

Alternativa E: INCORRETA. Glomerulonefrite membranoproliferativa (ou glomerulonefrite mesangiocapilar) frequentemente cursa com hipocomplementemia (queda do C3), hematúria e evolução mais crônica, podendo apresentar quadro misto nefrítico-nefrótico. Não é o padrão do quadro agudo, nefrótico e com complementos normais descrito no enunciado.

Resposta: Alternativa C