Dica do autor: Quando você bate o olho num painel com T3/T4 elevados e TSH que não está suprimido — pelo contrário, está alto — o pulo do gato é pensar em resistência aos hormônios tireoidianos (RTH) ou em tumor hipofisário secretor de TSH. Na prática pediátrica, a história familiar positiva para bócio e a presença de sinais mistos (alguns tecidos “sentem” excesso hormonal, outros têm resistência) apontam fortemente para RTH, que costuma ser autossômica dominante. Clinicamente as crianças podem ter agitação, taquicardia, dificuldade para ganhar peso e sono prejudicado — ou, em alguns casos, sinais de hipotireoidismo em tecidos que são resistentes. Os anticorpos tireoidianos geralmente são negativos ou baixos na RTH, e o bócio difuso é comum pela estimulação crônica do tecido pela TSH. Fique ligado: é importante distinguir RTH de adenoma de hipófise produtor de TSH (que também cursa com TSH inapropriadamente normal/alto e T4/T3 elevados) — a história familiar, o perfil clínico e exames de imagem/endócrinos complementares ajudam nessa diferenciação.

Alternativa A: INCORRETA. Tireoidite de Hashimoto costuma provocar hipotireoidismo progressivo: TSH elevado com T4 e T3 baixos na fase franca de hipotireoidismo. Pode haver bócio, mas é esperável positividade de anticorpos anti-TPO em muitos casos. Aqui temos T3 e T4 livres aumentados com TSH inapropriadamente elevado e anticorpos quase negativos — padrão que não casa com Hashimoto.

Alternativa B: INCORRETA. Hipotireoidismo clínico leva a sinais como lentificação, ganho de peso, bradicardia e T4/T3 baixos com TSH alto (no hipotireoidismo primário). O quadro descrito mostra agitação, taquicardia e hormônios tireoidianos séricos aumentados, portanto não é compatível com hipotireoidismo primário.

Alternativa C: CORRETA. Resistência aos hormônios tireoidianos explica o conjunto: T3 e T4 elevados com TSH inadequadamente elevado (não suprimido), bócio difuso, quadro clínico misto com sinais de excesso em alguns órgãos (taquicardia, agitação, dificuldade de ganho ponderal) e anticorpos anti‑TPO ausentes/baixos. A história familiar de bócio reforça a hipótese autossômica dominante típica da RTH.

Alternativa D: INCORRETA. Doença de Graves cursa com T3/T4 elevados e TSH suprimido por retroalimentação negativa; além disso costuma haver sinais típicos como oftalmopatia em alguns casos e positividade para anticorpo estimulador do receptor TSH. Aqui o TSH está alto, portanto não é Graves.

Resposta: Alternativa C