Dica do autor: Na prática pediátrica, a obesidade infantil é quase sempre exógena, resultado do balanço energético positivo mantido por tempo suficiente para aumentar o tecido adiposo. Tecnicamente, obesidade exógena implica ganho de massa gorda por excesso calórico em contexto familiar e comportamental, e não por uma causa endócrina primária. A presença de acantose nigricans (placas escurecidas, espessadas em regiões de flexura) é um sinal clínico valioso porque correlaciona-se fortemente com resistência insulínica: insulina elevada age sobre queratinócitos e fibroblastos, levando ao quadro cutâneo. Síndromes endócrinas que cursam com ganho ponderal significativo, como a síndrome de Cushing, costumam apresentar características fenotípicas e efeito sobre o crescimento distintos — por exemplo, desaceleração do ganho de estatura (baixa velocidade de crescimento) e sinais como face arredondada, gordura dorsocervical, equimoses fáceis e fraqueza muscular. Já a relação entre obesidade e puberdade é complexa: adiposidade aumentada pode acelerar a maturação puberal em meninas por mecanismos hormonais (leptina, insulina, aromatização de andrógenos), mas o diagnóstico de puberdade precoce exige critérios cronológicos (menina antes de 8 anos) ou progressão acelerada documentada; não basta Tanner isolado sem contexto. Por fim, síndrome metabólica em pediatria requer a combinação de obesidade com outros componentes (hipertensão, glicemia de jejum alterada ou intolerância à glicose, dislipidemia), portanto não é possível fechá-la apenas com exame clínico sem exames laboratoriais e avaliação pressórica em série.

Alternativa A: CORRETA. A afirmativa 1 está correta: o quadro descrito é compatível com obesidade exógena (história longa de ganho ponderal, hábitos alimentares e sedentarismo familiares) e a lesão de pele mencionada corresponde à acantose nigricans, marcador clínico de resistência insulínica. Essa associação é comum e útil no exame físico para levantar a suspeita de alterações metabólicas.

Alternativa B: INCORRETA. Esta alternativa junta a afirmativa 4 à 1. A afirmativa 4 é falsa: não há elementos suficientes para diagnosticar síndrome metabólica. Em crianças, é necessário demonstrar, além da obesidade central, pelo menos dois outros critérios (pressão arterial persistentemente elevada para a idade, glicemia de jejum alterada ou tolerância à glicose alterada, e/ou dislipidemia com triglicerídeos elevados/HDL baixo). No enunciado faltam dados laboratoriais e a pressão arterial relatada está dentro da normalidade, portanto não dá para fechar diagnóstico de síndrome metabólica.

Alternativa C: INCORRETA. Afirmações 2 e 3 são postuladas como verdadeiras aqui, mas ambas estão equivocadas. A síndrome de Cushing raramente é a causa de obesidade infantil e, quando presente, costuma provocar diminuição da velocidade de crescimento — não estatura alta — além de sinais sistêmicos como equimoses fáceis, fraqueza proximal e padrão central marcado. Já a afirmativa sobre puberdade precoce (3) também não é correta no caso: embora obesidade possa antecipar a maturação puberal em meninas, puberdade precoce é definida por início antes dos 8 anos; aos 10 anos e meio com P3M3 a criança está dentro da faixa esperada de progressão puberal. Ou seja, não há quadro de puberdade precoce demostrável só com esses dados.

Alternativa D: INCORRETA. Aqui seriam verdadeiras 2, 3 e 4 — todas incorretas conforme explicado. Cushing não se caracteriza por estatura alta; a puberdade "precoce" não está comprovada no contexto apresentado; e síndrome metabólica não pode ser diagnosticada sem exames complementares e critérios específicos. Portanto essa combinação falha em vários pontos clínicos e conceituais.

Alternativa E: INCORRETA. Dizer que todas as afirmativas são verdadeiras é um exagero: 2, 3 e 4 estão incorretas pelas razões já expostas. Não existe suporte clínico para incluir Cushing nem para afirmar puberdade precoce ou síndrome metabólica com os dados fornecidos.

Resposta: Alternativa A