Dica do autor: A síndrome de Goodpasture, ou doença anti-membrana basal glomerular (anti-MBG), é uma doença autoimune com tropismo quase exclusivo para duas barreiras: a membrana basal glomerular e a membrana basal alveolar. O alvo molecular mais importante são epítopos do domínio NC1 da cadeia alfa-3 do colágeno tipo IV. Clinicamente, a apresentação clássica junta uma glomerulonefrite rapidamente progressiva (RPGN, com crescentes) e hemorragia alveolar maciça ou recorrente. No exame anatomopatológico, a imunofluorescência mostra depósito linear de IgG (frequentemente com C3) ao longo da membrana basal — o famoso "colar de perlas" linear, que é o pulo do gato para o diagnóstico histológico. O diagnóstico sorológico é confirmado pela detecção de autoanticorpos anti-GBM no soro. Fique ligado: fatores como tabagismo, exposição a hidrocarbonetos ou lesão alveolar prévia podem precipitar sangramentos pulmonares. O tratamento é urgente e combinado: plasmaférese para remover anticorpos circulantes, mais imunossupressão (corticosteroides em altas doses e ciclofosfamida) para bloquear a produção de novos autoanticorpos. O prognóstico renal depende muito do estado da função renal na apresentação (pacientes já dialíticos têm baixo chance de recuperação). Em alguns casos há sobreposição com ANCA; portanto, na prática, é importante pesquisar ambos.

Alternativa A: INCORRETA. A síndrome de Goodpasture não é uma doença sistêmica difusa com manifestações neurológicas e articulares proeminentes. O acometimento tende a ser específico dos rins (RPGN) e dos pulmões (hemorragia alveolar). Sintomas como artralgias ou sinais neurológicos não fazem parte do quadro clássico e, se presentes, sugerem outra etiologia ou doença concomitante.

Alternativa B: INCORRETA. Não é mais comum em mulheres. A doença tem predomínio em homens, especialmente nos casos da primeira faixa etária (adultos jovens), com um pico secundário em idade mais avançada — ou seja, existe um padrão bimodal, mas não é típica de mulheres idosas. Portanto a afirmação é equivocada.

Alternativa C: CORRETA. Essa alternativa descreve exatamente a base fisiopatológica da síndrome: produção de autoanticorpos dirigidos contra a membrana basal glomerular e alveolar (alvo clássico: cadeia alfa-3 do colágeno IV, domínio NC1), determinando lesão inflamatória e deposição linear de IgG que leva à RPGN e à hemorragia pulmonar. É a explicação que casa com achados clínicos, sorológicos e histopatológicos.

Alternativa D: INCORRETA. Plasmaférese é fundamental para remover os anticorpos circulantes e reduzir a hemorragia pulmonar, mas não é tratamento isolado. A estratégia padrão é combiná‑la com imunossupressão (corticosteroides em bolus seguidos de dose oral e ciclofosfamida) para cessar a produção de anticorpos. Usar apenas plasmaférese deixa a fonte imunológica ativa e resulta em recaídas.

Alternativa E: INCORRETA. Como a alternativa C está correta, a opção "nenhuma das anteriores" não pode ser aceita.

Resposta: Alternativa C