Dica do autor: Na fibrose cística o defeito no canal CFTR provoca perda aumentada de cloreto e sódio pelo suor. Em lactentes isso pode ser dramaticamente significativo: a perda extrarrenal de NaCl leva a hipovolemia e “concentração de contração” do compartimento extracelular. O pulo do gato é entender a fisiologia ácido‑base e eletrolítica que decorre disso: a hipovolemia ativa o eixo renina‑angiotensina‑aldosterona, aumentando a reabsorção de sódio em troca de potássio e hidrogênio no túbulo coletor — resultado: alcalose metabólica de contração, hipocalemia e hiponatremia. A perda direta de cloreto pelo suor explica a hipocloremia que perpetua a alcalose (menos Cl– disponível para excreção de HCO3–). Em bebês amamentados exclusivamente, a baixa ingestão de sódio relativa às perdas pode precipitar o quadro. Clinicamente, espere desidratação, apatia, taquipneia (compensação respiratória), vômitos e recusa de mamada; laboratorialmente, alcalose metabólica com Na+ e Cl– baixos e K+ reduzido. O manejo inicial é reposição volêmica com solução salina isotônica e correção eletrolítica, reavaliando necessidade de suplementação de sódio e de enzimas pancreáticas conforme a clínica.

Alternativa A: INCORRETA. Esta alternativa descreve acidose metabólica e hipocalcemia, o que não é o padrão esperado na fibrose cística com perdas sudorreicas volumosas. As perdas renais/extrarrenais de NaCl e a ativação do sistema renina‑angiotensina produzem alcalose metabólica de contração, não acidose. Além disso, o termo correto relacionado à potássio baixo seria hipocalemia — aqui aparece hipocalcemia (se esse fosse o caso, seria baixa de cálcio total/ionizado, que não é a alteração clássica inicial).

Alternativa B: INCORRETA. Repetição da alternativa A: continua equivocada pelo mesmo motivo. Não se espera acidose metabólica predominante; o quadro clássico é alcalose metabólica com hiponatremia, hipocloremia e hipocalemia (baixa de potássio).

Alternativa C: INCORRETA. Aqui aparece alcalose metabólica (ok) mas com hipernatremia e hipomagnesemia. A hipernatremia não é típica na fibrose cística quando há perda sudoral marcante: o mais comum é hiponatremia por perdas de Na+ e por volume intravascular reduzido associado à ingestão inadequada. Hipomagnesemia pode ocorrer em contextos de vômitos persistentes ou diarreia, mas não é a alteração eletrolítica clássico‑padrão inicial do lactente com CF desidratado.

Alternativa D: INCORRETA. Também traz alcalose metabólica com hipernatremia e hipomagnesemia; novamente, a presença de hipernatremia contradiz o quadro fisiopatológico habitual de perda de Na+ por suor excessivo em lactentes com fibrose cística. Logo, incorreta.

Alternativa E: CORRETA. Esta alternativa descreve exatamente o padrão esperado: alcalose metabólica de contração acompanhada de hiponatremia, hipocloremia e hipocalemia. A sequência lógica é: perda de NaCl pelo suor → hipovolemia → ativação de aldosterona → retenção de Na+ à custa de perda de H+ e K+ → alcalose metabólica e hipocalemia; a perda de Cl– dificulta a excreção de HCO3–, perpetuando a alcalose. Em lactentes amamentados exclusivamente, a baixa oferta de sódio frente a grandes perdas pode agravar a hiponatremia.

Resposta: Alternativa E