Dica do autor: O pulo do gato para diferenciar infecções congênitas é reconhecer padrões clínico-radiológicos. Citomegalovírus congênito costuma apresentar microcefalia, atraso do desenvolvimento neuropsicomotor, crises convulsivas e perda auditiva neurossensorial — a surdez é a sequela mais frequente e pode ser progressiva. Na neuroimagem, as calcificações periventriculares (ao redor dos ventrículos laterais) são muito sugestivas de CMV, ao passo que outras infecções têm distribuição diferente das calcificações ou achados associados (por exemplo, toxoplasmose com calcificações difusas e hidrocefalia; herpes com necrose temporal/hemorrágica). Além disso, a história materna de sintomas gripais/febre no primeiro trimestre, sem tratamento ou rastreio pré-natal, aumenta a chance de transmissão congênita em período crítico para desenvolvimento cerebral. Por fim, o manejo do recém-nascido sintomático inclui confirmação diagnóstica por PCR em sangue/urina nos primeiros dias de vida e, quando indicado, tratamento antivírico (ganciclovir/valganciclovir) para reduzir progressão da perda auditiva e melhorar desfechos neurológicos.

Alternativa A: CORRETA. Citomegalovírus é a causa mais compatível com o conjunto: microcefalia, convulsões difíceis de controlar, atraso neuropsicomotor, perda auditiva neurossensorial bilateral e calcificações periventriculares. Essas calcificações periventriculares são praticamente um marcador radiológico clássico de CMV congênito. Além disso, a transmissão intrauterina durante o 1º trimestre — período referido pela mãe — está associada a formas mais graves. A identificação precoce permite confirmação por PCR e discussão de antiviral quando indicado.

Alternativa B: INCORRETA. Toxoplasma gondii causa síndromes congênitas distintas: tríade clássica com hidrocefalia, calcificações intracranianas e corioretinite. As calcificações da toxoplasmose costumam ser mais difusas ou localizadas em gânglios da base e córtex, não tipicamente periventriculares; além disso, hidrocefalia é frequente na toxoplasmose, enquanto microcefalia é mais característica do CMV. A perda auditiva neurossensorial também pode ocorrer, mas não é a marca registrada como no CMV.

Alternativa C: INCORRETA. Treponema pallidum (sífilis congênita) gera sinais sistêmicos no recém-nascido: lesões cutâneas, rinorreia, hepatomegalia, osteocondroíte, e pode cursar com surdez neurossensorial tardia se não tratada. Contudo, o quadro descrito — calcificações periventriculares, microcefalia precoce e convulsões neonatais — não é típico de sífilis congênita; a radiologia craniana não mostra o padrão periventricular clássico do CMV.

Alternativa D: INCORRETA. Herpesvírus (Herpes simplex) congênito/neonatal tende a produzir quadro encefalítico hemorrágico focal, frequentemente em lobos temporais, com necrose, e manifestações de doença localizada (lesões vesiculares, sepse neonatal). Calcificações periventriculares e surdez bilateral difusa não são achados típicos. Além disso, transmissão sintomática costuma ocorrer no período perinatal, não tipicamente com história isolada de sintomas gripais no 1º trimestre.

Alternativa E: INCORRETA. Parvovírus B19 causa primariamente anasarca fetal (hidrops fetalis) por anemia fetal e risco de óbito intrauterino; não é caracteristicamente associado a microcefalia, calcificações periventriculares ou perda auditiva neurossensorial. Portanto, o quadro clínico-radiológico apresentado não se encaixa com infecção congênita por parvovírus B19.

Resposta: Alternativa A