Dica do autor: Quando o destrinchamento anatômico do tronco encefálico entra na conversa, o pulo do gato é entender quais núcleos e vias ficam lateralmente no bulbo, ponte ou mesencéfalo. A síndrome lateral do bulbo — o clássico síndrome de Wallenberg — advém da isquemia na região lateral do bulbo, habitualmente por oclusão da artéria PICA ou de ramos da artéria vertebral. O envolvimento da porção lateral lesa: o trato espinotalâmico (causando perda de dor e temperatura contralateral no corpo), o trato e núcleo espinhal do trigêmeo (perda ipsilateral na face), o núcleo ambiguus (IX/X — responsável por disfagia, disfonia, timbre rouco e perda do reflexo do vômito), o pedúnculo cerebelar inferior (ataxia ipsilateral) e as fibras simpáticas descendentes (síndrome de Horner ipsilateral). Sintomas vestibulares (vértigo, náusea, nistagmo) também são frequentes. O aspecto radiológico típico é uma área de infarto isquêmico lateral no bulbo; na fase aguda pode aparecer no estudo por imagem como hipodensidade em TC ou restrição de difusão em RM, com evolução para necrose do território afetado. No fim das contas, o segredo é bater o olho nas combinações: disfonia/disfagia + perda facial ipsilateral + perda de dor contralateral + ataxia ipsilateral = lateral medullar (fosseta lateral do bulbo).

Alternativa A: INCORRETA. Hemorragia pontina extensa costuma produzir quadro muito diferente: compromisso do nível de consciência, freqüente rigidez ou quadriparesia por lesão das vias corticoespinhais, alterações respiratórias e sinais pontinos como olhar conjugado vertical/ horizontal prejudicado e sinal de “pescoço rígido” quando há hipertensão intracraniana. Além disso, a localização é pontina e central, não explica bem a combinação de núcleo ambiguus (disfagia/disfonia), analgesia facial ipsilateral com analgesia corporal contralateral e Horner ipsilateral — achados tipicamente laterais do bulbo.

Alternativa B: CORRETA. Necrose isquêmica da fosseta lateral do bulbo descreve exatamente a síndrome lateral medular (Wallenberg). A associação de disfonia e disfagia (lesão do núcleo ambiguus), perda de dor e temperatura ipsilateral na face (trato espinhal do trigêmeo) com perda contralateral de dor e temperatura no corpo (trato espinotalâmico), ataxia ipsilateral (pedúnculo cerebelar inferior), náuseas, nistagmo e síndrome de Horner ipsilateral casa com infarto lateral do bulbo — geralmente por PICA. Na imagem, espera-se área isquêmica lateral no bulbo que pode evoluir para necrose.

Alternativa C: INCORRETA. Lesões desmielinizantes pontes/mesencéfalo (como na esclerose múltipla) costumam provocar síndromes multifocais, muitas vezes com história de surtos e remissões, sinais longos (espasticidade, déficits motores progressivos), e topografia que geralmente não casa tão elegantemente com o padrão núcleo ambiguus + dissociação sensitiva face/corpo + Horner ipsilateral. Além disso, desmielinização isolada não costuma cursar com início tão abrupto e tão compatível com um único território vascular lateralizado do bulbo.

Alternativa D: INCORRETA. Edema citotóxico no território da artéria cerebral média direita provocaria sinais corticais e motores — hemiparesia contralateral marcada, afasia (se hemisfério dominante), perda sensorial hemisférica extensa e olhar conjugado para o lado lesado. Não explicaria disfonia/disfagia por núcleo ambiguus, nem a dissociação sensitiva específica face ipsilateral/corpo contralateral nem a síndrome de Horner ipsilateral que orientam para tronco encefálico lateral.

Resposta: Alternativa B