Dica do autor: Quando a hipertensão se torna difícil de controlar, primeiro a gente tem que parar e pensar em hipertensão resistente e nas principais causas secundárias. Hipertensão resistente é pressão acima da meta apesar de três antihipertensivos em doses adequadas (um deles diurético), ou quando são necessárias 4 ou mais drogas para controlar. Nas diferentes idades, as causas mudam: em idosos a principal suspeita é estenose da artéria renal por aterosclerose; em mulheres jovens pensa-se em displasia fibromuscular; hiperaldosteronismo primário e feocromocitoma têm quadros clínicos mais característicos (hipocalemia/aldosterona alta, ou sintomas paroxísticos e taquicardia, respectivamente). O raciocínio diagnóstico deve priorizar: confirmar adesão e causas secundárias suspeitas, exames laboratoriais básicos (eletrólitos, creatinina), investigação dirigida (aldosterona/renina quando houver suspeita de hiperaldosteronismo) e imagem para estenose renal quando houver sinalização clínica. Para investigação de estenose renal, o fluxo costuma ser: exame não invasivo inicial (duplex/doppler renal) em muitos serviços; angio-TC ou angio-RM se necessário; a arteriografia direta é o padrão-ouro e usada quando se pensa em intervenção. Lembre-se: testes hormonais e de renina são muito sensíveis a interferências medicamentosas (IECA, diurético, beta-bloqueador alteram resultados), então a interpretação exige cuidado e, às vezes, suspensão prévia das drogas — o que nem sempre é viável. No fim das contas, se a pressão não responde a esquema triplo com diurético em paciente de maior idade, a busca por estenose renal com exame de imagem não invasivo é o pulo do gato.

Alternativa A: INCORRETA. Dosar catecolaminas/metanefrinas é indicado quando há suspeita clínica de feocromocitoma: paroxismos de cefaleia, sudorese, palpitações, hipertensão intermitente ou difícil de controlar, muitas vezes com taquicardia. Esse exame não é a primeira escolha em um quadro de piora progressiva da pressão em paciente idoso sem sinais sugestivos de catecolaminas elevadas. Além disso, vários fármacos e condições podem alterar os resultados, exigindo preparo. Portanto, não é o passo adequado neste contexto.

Alternativa B: INCORRETA. Dosar atividade de renina plasmática tem utilidade em investigações específicas (por exemplo, para cálculo da razão aldosterona/renina quando se suspeita hiperaldosteronismo primário, ou para fenotipagem em alguns casos), porém é fortemente influenciada por medicamentos (IECA, BRA, diuréticos, betabloqueadores alteram a renina). Não é exame de primeira linha isolado para investigar piora de hipertensão em idoso quando a hipótese mais provável é estenose aterosclerótica das artérias renais. Ou seja: informação potencialmente enganosa sem o devido preparo medicamentoso, portanto não é a melhor escolha imediata.

Alternativa C: INCORRETA. Ficar esperando a pressão atingir 180/100 mmHg antes de investigar ou ajustar condutas é um erro. Hipertensão resistente requer investigação ativa para causa secundária e ajuste terapêutico — principalmente quando já se está em esquema com três fármacos (incluindo diurético). A conduta passiva pode expor o paciente a risco cardiovascular desnecessário. Fique ligado: não se espera por um limiar arbitrário quando há falha terapêutica documentada.

Alternativa D: CORRETA. Em pacientes com piora progressiva da pressão arterial e falha ao esquema com três drogas incluindo diurético, especialmente em idade avançada, a estenose da artéria renal por aterosclerose é causa provável de hipertensão secundária. O exame inicial apropriado, disponível e não invasivo na investigação de estenose renal é o Doppler (duplex) das artérias renais. Ele detecta alterações de fluxo e velocidade e serve como triagem para, se necessário, confirmar com angio‑TC/angio‑RM ou arteriografia quando se pensa em intervenção. Por isso, solicitar Doppler de artérias renais é o passo mais indicado nesse cenário.

Alternativa E: INCORRETA. Aumentar a dose de atenolol é desaconselhável: o paciente já apresenta bradicardia relativa (pulso baixo), e intensificar um betabloqueador pode causar bradicardia sintomática ou bloqueio atrioventricular. Além disso, simplesmente aumentar a dose de beta‑bloqueador não resolve a causa provável de hipertensão resistente por estenose renal. O melhor caminho é investigar a causa secundária antes de ajustes que possam ser prejudiciais.

Resposta: Alternativa D