Dica do autor: Paciente com insuficiência renal crônica que perde a sessão de hemodiálise tem grande risco de hiperpotassemia grave. O pulo do gato aqui é reconhecer que alterações eletrocardiográficas como ondas T apiculadas, alargamento do QRS e eventual ritmo em "sine wave" são sinais de cardiotoxicidade por potássio e exigem estabilização imediata da membrana cardíaca — e isso se faz com cálcio intravenoso. O cálcio (gluconato ou cloreto) não reduz o potássio sérico; ele apenas antagoniza os efeitos eletrofisiológicos do K+ sobre o miocárdio, comprime o risco de arritmias fatais e dá tempo para as medidas que realmente diminuem o K (insulina + glicose, beta-2 agonista inalatório, bicarbonato se acidose, diurético se houver produção urinária e, no fim das contas, diálise quando for necessário). Em resumo: se o eletrocardiograma mostra alterações compatíveis com hiperpotassemia sintomática, a primeira medida imediata é administrar cálcio intravenoso para estabilizar o coração e só então trabalhar nas medidas que removem o potássio do plasma.

Alternativa A: INCORRETA. Amiodarona é um antiarrítmico usado em arritmias ventriculares ou em algumas taquiarritmias supraventriculares, mas não é a conduta inicial para arritmia por hiperpotassemia. Ela não corrige a membrana celular alterada pelo K+ e pode até retardar a reversão eletrofisiológica. Primeiro estabiliza-se com cálcio; aí sim, se houver arritmia refratária e indicação, medidas antiarrítmicas específicas podem ser discutidas.

Alternativa B: INCORRETA. Cardioversão elétrica é indicada para arritmias sustentadas que causam instabilidade hemodinâmica (ex.: taquicardia ventricular com pulso, fibrilação ventricular), mas quando a causa é hiperpotassemia grave, a cardioversão tem chance reduzida de sucesso enquanto o K+ elevado não for tratado. Além disso, se o paciente estiver com bradicardia por hiperpotassemia, cardioversão não é a manobra adequada. Priorize estabilização com cálcio e correção metabólica; a cardioversão é cenário específico e não a primeira ação aqui.

Alternativa C: INCORRETA. Losartana é um bloqueador dos receptores de angiotensina e tende a aumentar potássio sérico — portanto é totalmente contraindicada em quadro de hiperpotassemia aguda. Furosemida pode ajudar a promover perda renal de potássio se houver diurese, mas não tem efeito imediato para estabilizar o miocárdio. Assim, essa combinação é equivocada: uma das drogas piora o problema e a outra não resolve o risco imediato.

Alternativa D: INCORRETA. Metoprolol é um betabloqueador que pode agravar hipercalemia (por redução do efeito beta-2 mediado de captação de K pelas células) e ainda causar depressão da condução atrioventricular, o que pode ser perigoso em um paciente com alterações de condução por hiperpotassemia. Além disso, não estabiliza a membrana miocárdica como o cálcio faz. Logo, não é a conduta imediata correta.

Alternativa E: CORRETA. Gluconato de cálcio EV é a primeira medida imediata quando há alterações eletrocardiográficas atribuíveis à hiperpotassemia. Administrar cálcio estabiliza a membrana cardíaca, reduz o risco imediato de arritmias fatais e é feito antes das medidas que efetivamente reduzem o potássio sérico (insulina + glicose, beta-2 agonista nebulizado, bicarbonato se acidose, diuréticos se houver resposta urinária, e diálise quando indicado). Dose usual: 10 mL de gluconato de cálcio a 10% (1 g) IV lento; se usar cloreto de cálcio, preferir via central por maior irritação tecidual; repetir conforme ECG e quadro clínico. Não esqueça monitorização contínua e organizar hemodiálise se for o caso.

Resposta: Alternativa E