Dica do autor: A TFG depende do equilíbrio entre a pressão hidrostática glomerular, a pressão oncótica capilar e a pressão na cápsula de Bowman, sendo regulada pela autorregulação arteriolar (mecanismo miogênico e feedback tubuloglomerular). Em nefropatias crônicas, há lesão estrutural, redução da superfície de filtração e perda da regulação arteriolar, resultando em queda progressiva da TFG.

Alternativa A: INCORRETA. A angiotensina II promove vasoconstrição da arteríola eferente, não da aferente. Além disso, seu efeito sobre a aferente tende a ser mínimo em condições normais. A vasoconstrição da aferente reduz a TFG.

Alternativa B: INCORRETA. O ANP promove vasodilatação da arteríola aferente e vasoconstrição da eferente, aumentando a TFG em condições agudas de sobrecarga volêmica. Não promove hipofiltração.

Alternativa C: CORRETA. A esclerose vascular típica da nefropatia hipertensiva e diabética compromete a autorregulação do fluxo sanguíneo renal. A pressão hidrostática capilar glomerular diminui, o que leva à queda progressiva da TFG. Esse é o principal mecanismo fisiopatológico neste paciente com doença renal crônica avançada.

Alternativa D: INCORRETA. O espaço de Bowman tende a ter pressão hidrostática aumentada por obstruções, mas não há “pressão oncótica tubular” definida fisiologicamente. A descrição é equivocada.

Alternativa E: INCORRETA. A acidose tubular renal tipo IV cursa com hipercalemia, porém não é caracterizada por redução da resistência pós-glomerular. Além disso, a TFG se reduz por lesões estruturais, não por hipercapnia isolada.

Resposta correta: Alternativa C

Referências:

• Berne RM, Levy MN. Fisiologia. 6ª ed. Elsevier; 2009.
• Smith J. Anatomy and Physiology of the Kidney. Nephrology Journal. 2019;24(1):1–10.
• Williams P. Glomerular Diseases. Journal of Medicine. 2020;35(2):120–130.