Dica do autor: O pulo do gato aqui é reconhecer um padrão: tromboses venosas em sítios variados (trombo nas veias musculares da panturrilha, alterações em veia femoral superficial e dois cordões inflamatórios migratórios em membros diferentes), associadas a perda ponderal e sinais constitucionais, em um homem de meia-idade. Esse quadro sugere uma hipercoagulabilidade adquirida, frequentemente secundária a neoplasia. A chamada tromboflebite migratória (síndrome de Trousseau) é típica de processos neoplásicos, especialmente adenocarcinomas produtores de mucina, que liberam fatores pró-coagulantes (tissue factor, proteases, mucinas) e citocinas que ativam plaquetas e cascata de coagulação. Em contraste, trombofilias hereditárias (proteína C/S, mutação do Fator V) costumam se manifestar mais precocemente, têm histórico familiar e não explicam perda de peso e sintomas sistêmicos recentes. Trombose em paciente idoso, sem outro fator desencadeante e com sinais sistêmicos, pede busca ativa por câncer como causa primária da hipercoagulabilidade.

Alternativa A: INCORRETA. Deficiência de proteína C e de proteína S são causas de trombofilia hereditária ou adquirida, associadas a risco aumentado de trombose venosa. Contudo, geralmente se manifestam em idade mais jovem, com história familiar ou eventos trombóticos recorrentes desde cedo. Além disso, não explicam os achados sistêmicos do caso — perda ponderal importante e constipação — nem o padrão de tromboflebites migratórias recentes em múltiplos membros sem história prévia. Ou seja, dá para pensar, mas o contexto clínico aponta mais para uma causa adquirida, não uma trombofilia hereditária isolada.

Alternativa B: CORRETA. Síndrome paraneoplásica (tromboembólica paraneoplásica) é a explicação mais provável. O conjunto de tromboses venosas em locais diferentes, cordões inflamatórios migratórios (tromboflebite migratória) e sinais sistêmicos de perda de peso são clássicos de hipercoagulabilidade associada a neoplasia — o famoso sinal de Trousseau. Tumores, especialmente adenocarcinomas mucinosos (pâncreas, trato gastrointestinal), liberam substâncias pró-coagulantes que desencadeiam episódios trombóticos migratórios. No fim das contas, em adulto com início recente de trombose sem fator precipitante e com perda ponderal, pensar em neoplasia como causa paraneoplásica é o caminho certo.

Alternativa C: INCORRETA. Mutação do Fator V (Fator V Leiden) aumenta risco de trombose venosa, mas, semelhante às outras trombofilias hereditárias, costuma se manifestar em idade mais jovem e não costuma causar o quadro de tromboflebite migratória associada a sintomas constitucionais. Além disso, a presença de refluxo e debris em veia superficial e cordões migratórios com perda de peso sugere processo sistêmico adquirido, não primariamente genética isolada. Logo, a mutação pode predispor, mas não explica o quadro global como primeira hipótese.

Alternativa D: INCORRETA. Tromboangeíte obliterante (doença de Buerger) é uma vasculite trombótica que acomete principalmente artérias e veias de pequenos e médios vasos em fumantes jovens, com isquemia digital, dor em repouso, úlceras e frequentemente envolvimento bilateral simétrico dos pés e mãos. Embora possa cursar com tromboflebite superficial, o perfil típico é de paciente mais jovem, com claudicação e alterações isquêmicas digitais, não com tromboses venosas profundas ou perda ponderal progressiva. Portanto, apesar do tabagismo ser comum a ambos, o padrão clínico não bate com tromboangeíte obliterante.

Resposta: Alternativa B