Dica do autor: O quadro descrito aponta para anemia megaloblástica por deficiência de cobalamina. O pulo do gato é conectar três pontos: macrocitose com hipersegmentação de neutrófilos (marcadores hematológicos clássicos de megaloblastose), sinais neurológicos (parestesias e déficit cognitivo) e história de gastrectomia subtotal, que compromete a produção de fator intrínseco e a absorção de vitamina B12. A fisiopatologia envolve falta de cofator para a metionina sintase e timidilato sintase, levando a defeitos na síntese de DNA das células hematopoiéticas (globócitos grandes e mielograma com megaloblastos) e também a lesões da bainha de mielina, responsáveis pelos sinais neurológicos. No tratamento, a via parenteral de cobalamina é a escolha inicial em pacientes com má absorção ou sintomas neurológicos, porque garante biodisponibilidade imediata e evita atraso na recuperação neurológica; após estabilização, pode-se avaliar manutenção por via intramuscular ou, em alguns casos selecionados, por altas doses orais. Importante lembrar que tratar apenas com folato corrige a anemia mas pode mascarar e até piorar o dano neurológico da deficiência de B12 — por isso, na dúvida com achados neurológicos, sempre priorize repor cobalamina de forma adequada.

Alternativa A: INCORRETA. Deficiência de ácido fólico provoca também macrocitose e hipersegmentação, mas raramente cursa com alterações neurológicas sensíveis como parestesias e perda de memória. Além disso, nesta logística clínica (gastrectomia) a causa mais plausível é má absorção de B12. Tratar com ácido fólico oral não resolveria os problemas neurológicos e ainda poderia normalizar a anemia temporariamente, atrasando o diagnóstico de déficit de cobalamina.

Alternativa B: INCORRETA. Embora doses muito altas de vitamina B12 oral possam ser absorvidas por difusão passiva, pacientes com gastrectomia e sobretudo com sinais neurológicos devem receber reposição parenteral inicialmente para garantir níveis terapêuticos rápidos. A via enteral é menos previsível aqui e não é a escolha mais apropriada no cenário apresentado.

Alternativa C: CORRETA. Deficiência de cobalamina é a explicação mais compatível com macrocitose marcada, hipersegmentação de neutrófilos e sintomas neurológicos, especialmente num paciente com história de gastrectomia que prejudica o fator intrínseco. A administração parenteral de vitamina B12 (IM ou SC) é a conduta inicial indicada para garantir reposição eficaz e rápida, protegendo contra dano neurológico progressivo e permitindo recuperação hematológica.

Alternativa D: INCORRETA. Deficiência de ferro causa anemia microcítica (VCM baixo), não macrocítica, e não produz hipersegmentação de neutrófilos nem os sinais neurológicos descritos. Além disso, sulfato ferroso é geralmente administrado por via oral; a via parenteral existe para casos específicos, mas nem de longe é o diagnóstico aqui.

Alternativa E: INCORRETA. Embora a reposição enteral de ferro seja a via usual para deficiência de ferro, novamente o fenótipo laboratorial e os sintomas não batem com deficiência de ferro: esperaría-se anemia microcítica e sinais de sangramento crônico, não macrocitose com hipersegmentados e neuropatia.

Resposta: Alternativa C