Dica do autor: A chamada "coagulopatia de consumo" é, na prática obstétrica, a apresentação clínica de coagulação intravascular disseminada (CIVD) ou de um quadro de consumo intenso de fatores e plaquetas por ativação maciça da cascata da coagulação. Em obstetrícia, o gatilho costuma ser a exposição súbita de grande quantidade de fator tecidual (tissue factor) — presente no material placentário e no conteúdo decidual — para a circulação materna. Isso gera formação de trombina em excesso, deposição de fibrina, seguida de fibrinólise e esgotamento de fibrinogênio e plaquetas, com manifestações hemorrágicas e falência microvascular. No contexto clínico, o que mais chama atenção é a trombocitopenia progressiva, a queda rápida do fibrinogênio (na prática, fibrinogênio baixo em obstetrícia é sinal de alarme) e o prolongamento dos tempos de coagulação. O pulo do gato é lembrar que o descolamento prematuro de placenta (abruptio placentae) é o cenário clássico: sangue decidual maciço e liberação de fator tecidual é o caminho direto para CIVD. O manejo envolve reconhecimento rápido, suporte hemodinâmico, reposição adequada de hemoderivados (plaquetas, plasma fresco congelado, crioprecipitado/fibrinogênio), correção da causa — muitas vezes com parto imediato — e monitorização laboratorial contínua.

Alternativa A: INCORRETA. Placenta prévia centro-total costuma causar sangramento vaginal indolor e importante risco de hemorragia obstétrica. No entanto, o mecanismo é sangramento materno direto de vasos placentários sobre o colo, não a liberação massiva de fator tecidual como no descolamento. Portanto, embora possa evoluir para choque e até manter coagulação comprometida por hemodiluição ou consumo secundário em casos extremos, não é a causa mais comumente associada à coagulopatia de consumo.

Alternativa B: CORRETA. Descolamento prematuro de placenta (abruptio placentae) é a principal causa obstétrica de CIVD/coagulopatia de consumo. O sangue interdecidual e a necrose placentária liberam grande quantidade de fator tecidual na circulação materna, disparando coagulação intravascular e levando ao consumo de fibrinogênio, fatores de coagulação e plaquetas. Clinicamente vemos dor abdominal, taquicardia, hipertonia uterina e sangramento variável; laboratorialmente, queda rápida do fibrinogênio (às vezes <200 mg/dL), trombocitopenia e tempos de coagulação alterados. O tratamento exige estabilização e, frequentemente, resolução rápida com parto e reposição de hemoderivados.

Alternativa C: INCORRETA. Gemelaridade por si só aumenta riscos obstétricos (pré-eclâmpsia, parto prematuro, hemorragia pós-parto), mas não é reconhecida como causa direta e comum de coagulopatia de consumo. Só se houver uma complicação associada — por exemplo, ruptura uterina, descolamento placentário ou sangramento maciço — é que pode aparecer CIVD secundária. Então a gemelaridade não é a resposta certa.

Alternativa D: INCORRETA. Diabetes gestacional é uma condição metabólica materna relacionada a glicemia e risco fetal/materno, mas não há relação direta com mecanismo de ativação maciça da coagulação. Complicações vasculares crônicas ou infecções podem alterar risco obstétrico, porém diabetes gestacional não é causa clássica de coagulopatia de consumo.

Alternativa E: INCORRETA. Doença trofoblástica gestacional (especialmente formas malignas como coriocarcinoma) pode, em situações específicas, causar sangramento profuso e, raramente, CIVD por invasão tumoral e necrose; entretanto, isso é menos frequente na prática em comparação com o descolamento prematuro de placenta. Logo, embora haja uma associação possível, não é a causa mais comumente relacionada.

Resposta: Alternativa B