Dica do autor: O pulo do gato aqui é reconhecer o quadro clássico de "fome óssea" após paratireoidectomia em paciente com hiperparatireoidismo crônico e doença óssea evidente. Naquele cenário de PTH persistentemente alto, o osso vive em turnover acelerado — osteoclastos destruindo e osteoblastos formando, mas com perda líquida de mineralização. Ao remover abruptamente a fonte de PTH, cai a reabsorção óssea e as superfícies osteoblásticas remanescentes passam a capturar cálcio, fósforo e magnésio para remineralizar rapidamente o esqueleto lesionado. O resultado é hipocalcemia sintomática que costuma aparecer nas primeiras 48–96 horas pós-op, associada tipicamente a hipofosfatemia e hipomagnesemia. O manejo imediato é reposição de cálcio (IV se sintomático) e uso de vitamina D ativa (calcitriol) para aumentar a absorção intestinal; corrigir magnésio se necessário, porque deficiência mantém a hipocalcemia. Diferenciar isso de hipoparatireoidismo cirúrgico permanente é essencial: no hipoparatireoidismo primário pós-op esperaríamos fósforo elevado por queda do PTH e necessidade prolongada de reposição. Fique ligado nos exames seriados e na história pregressa — fraturas patológicas e doença óssea aumentam muito a probabilidade de fome óssea.

Alternativa A: INCORRETA. Deficiência de vitamina D contribui para hipocalcemia crônica e pode agravar hipocalcemia pós-operatória, mas geralmente não explica uma queda aguda no 3.º dia após paratireoidectomia em paciente com história de doença óssea e fraturas. Além disso, na deficiência de vitamina D o fósforo costuma estar baixo (por menor absorção intestinal) mas o contexto clínico e a rapidez do quadro favorecem fome óssea como causa principal. A vitamina D insuficiente pode ser um cofator, porém não é a explicação principal aqui.

Alternativa B: INCORRETA. Hipocalcemia por malignidade é raríssima nesse contexto; a maioria dos tumores causa hiper, não hipocalcemia. Existem situações oncológicas que provocam hipóxocalcemia (p. ex., metastases osteoblásticas extensas), mas a presença de carcinoma de paratireoide e história de hiperparatireoidismo com fraturas torna pouco plausível atribuir a hipocalcemia pós-op diretamente à malignidade. Além disso, o padrão laboratoral com fósforo baixo é mais compatível com fome óssea do que com efeito tumoral osteoblástico difuso.

Alternativa C: INCORRETA. Hipoparatireoidismo pós-cirúrgico é causa importante de hipocalcemia, mas tem um padrão laboratorial diferente: queda do PTH leva à redução da excreção renal de fósforo, com consequente hiperfosfatemia. No caso apresentado o fósforo está baixo (1,9 mg/dL), o que afasta a explicação por hipoparatireoidismo puro. Além disso, o quadro de fraturas preexistentes e a cronologia (queda transitória e precoce com hipofosfatemia) sustentam a hipótese de fome óssea.

Alternativa D: INCORRETA. Hipomagnesemia pode causar hipocalcemia bloqueando a secreção de PTH e gerando resistência periférica ao hormônio; portanto pode ser causa ou cofator. Contudo, no caso a magnésio está apenas ligeiramente abaixo (1,5 mg/dL) e o conjunto clínico — cirurgia de paratireoide, fraturas prévias, queda aguda no 3.º pós-op com fósforo baixo — favorece fome óssea como causa predominante. Importante: se o magnésio estivesse marcadamente baixo, corrigir seria prioridade porque a hipomagnesemia manteria a hipocalcemia mesmo com reposição de cálcio.

Alternativa E: CORRETA. Esta é a explicação clássica: fome óssea (hungry bone syndrome). Pacientes com hiperparatireoidismo severo e doença óssea extensa acumulam grande demanda por cálcio e fósforo quando o PTH cai abruptamente após a paratireoidectomia. O osso sequestra minerais para remineralização, gerando hipocalcemia sintomática + hipofosfatemia e frequentemente hipomagnesemia. A apresentação no 3.º dia pós-op, associada às fraturas patológicas preexistentes, é típica. O tratamento é reposição agressiva de cálcio (VO/EV) e vitamina D ativa, com monitorização e correção do magnésio.

Resposta: Alternativa E