Dica do autor: A síndrome de realimentação é uma emergência metabólica que ocorre quando um paciente gravemente desnutrido recebe, de forma rápida, aporte calórico (especialmente glicídico) — o pulo do gato está aí: a resposta insulínica brusca provoca transporte celular de glicose acompanhado de potássio, fósforo e magnésio para dentro das células. O resultado é hipofosfatemia aguda, hipocalemia e hipomagnesemia, que comprometem função miocárdica e condução elétrica, além de favorecer retenção de água e sódio por aumento da atividade insulínica, levando a edema intersticial e pulmonar. Clinicamente aparece nas primeiras 48–72 horas após início da nutrição (por sonda ou parenteral): dispneia aguda, crepitações difusas, hipotensão, arritmias e falência circulatória. Fique ligado: fatores de risco clássicos incluem jejum prolongado (>5 dias), perda ponderal acentuada (p.ex. >10% em semanas), desnutrição severa e início de nutrição parenteral completa com aporte elevado de carboidrato sem reposição adequada de eletrólitos e tiamina. A prevenção e manejo envolvem iniciar calorias de forma gradual, monitorizar e repor fósforo, potássio e magnésio antes e nas primeiras 72 horas, suplementar tiamina e ajustar volumes. No fim das contas, a sequência temporal (início da TPN e quadro cataclísmico no segundo dia) e o conjunto de sinais são fortemente a favor de arritmia e falência cardíaca por síndrome de realimentação.

Alternativa A: CORRETA. Esta alternativa é a que melhor explica o quadro. Paciente com jejum prolongado, perda de peso significativa e início de nutrição parenteral total tem alto risco de síndrome de realimentação. A instalação rápida de dispneia, crepitações bilaterais, hipotensão e arritmia no segundo dia após início da TPN é característica: a hipofosfatemia e as alterações eletrolíticas levam à disfunção miocárdica e arritmias potencialmente fatais, além da retenção hídrica que precipita edema agudo de pulmão. A temporalidade (48 h) e o cenário clínico tornam essa a causa mais provável do óbito.

Alternativa B: INCORRETA. Sepse por cateter venoso central pode ocorrer, mas costuma evoluir de forma mais insidiosa (febre, calafrios, sinais locais ou bacteremia progressiva) e raramente causa, de forma tão abrupta e precoce (no segundo dia), um quadro com edema pulmonar difuso e arritmia isolada como primeiro evento. Além disso, o achado-chave do caso — início imediato após TPN em paciente gravemente desnutrido — aponta mais para desordem metabólica do que para infecção por cateter.

Alternativa C: INCORRETA. Pneumonia com sepse justificaria dispneia e hipotensão, mas tipicamente apresenta febre, leucocitose e um foco pulmonar mais localizado no RX/ausculta — não crepitações difusas bilaterais de instalação súbita logo após início de TPN. Além disso, a arritmia grave e a associação temporal com realimentação tornam a pneumonia menos provável como causa primária do quadro descrito.

Alternativa D: INCORRETA. Crise hipertensiva e falência cardíaca descompensada normalmente começam com hipertensão marcada e sinais de congestão crônica em pacientes com antecedentes cardiovasculares. Aqui o paciente estava hipotenso no episódio e não havia relato prévio de hipertensão ou insuficiência cardíaca. A fisiopatologia e a apresentação temporal também não se coadunam com o início de TPN em desnutrido.

Alternativa E: INCORRETA. Insuficiência adrenal aguda pode causar hipotensão refratária e hiponatremia, mas não explica bem o conjunto formado por edema agudo de pulmão, crepitações difusas e arritmias que surgem de maneira tão típica após realimentação. Além disso, o contexto clínico (jejum prolongado seguido de TPN) é altamente sugestivo de síndrome de realimentação como mecanismo causal primário.

Resposta: Alternativa A