Dica do autor: Em cirrose, ascite é basicamente questão de pressão e retenção: a hipertensão portal e a vasodilatação esplâncnica aumentam a pressão hidrostática capilar e, somado à hipoalbuminemia, facilita extravasamento de líquido para a cavidade peritoneal. Além disso, a ativação neuro-hormonal (SRAA e ADH) leva retenção renal de sódio e água, perpetuando o acúmulo. Na prática, o que importa é reconhecer quando o líquido é simples (transudato por hipertensão portal) e quando há infecção — e aí entra a importância da contagem de polimorfonucleares no líquor de ascite: ≥250 PMN/mm³ é o limiar usado para diagnosticar peritonite bacteriana espontânea (PBE), mesmo que o paciente não tenha febre ou dor típica. Outro ponto clínico: disfunção renal e hiponatremia são sinais de gravidade e alteram condutas (ex.: cuidado com diuréticos, considerar paracentese terapêutica e, se houver PBE, antibioticoterapia e reposição de albumina em casos selecionados para prevenir lesão renal).

Alternativa A: INCORRETA. A frase está confusa: a ascite não decorre de "hipotensão sinusoidal" — o fenômeno é hipertensão sinusoidal/portal. E a hiponatremia é consequência da retenção de água livre pela ação da ADH na cirrose avançada, não a causa primária da formação de ascite. Em suma: mecanicamente é hipertensão portal + retenção renal de sódio/água e hipoalbuminemia, não "hipotensão sinusoidal e hiponatremia".

Alternativa B: INCORRETA. Spironolactona é, de fato, o diurético de escolha em muitos casos de ascite por cirrose, por antagonizar a aldosterona; doses usuais variam e podem chegar a 400 mg/dia se necessário. Mas neste paciente há creatinina elevada (3 mg/dL) e potássio aumentado (6 mEq/L): usar espironolactona seria arriscado e potencialmente perigoso por piorar a hiperpotassemia e a função renal. Além disso, em ascite volumosa com instabilidade hemodinâmica e insuficiência renal aguda, a conduta prioritária é a paracentese terapêutica e suporte, não iniciar diurético hipercalêmico em dose preestabelecida.

Alternativa C: INCORRETA. A afirmação confunde conceitos: o que se usa é o gradiente soro-ascite de albumina (GSA ou SAAG). Um SAAG ≥ 1,1 g/dL indica presença de hipertensão portal como causa da ascite (transudato). A simples dosagem de albumina no líquido >1,1 g/dL não é critério de PBE. Para PBE o marcador diagnóstico é a contagem de polimorfonucleares ≥250/mm³ (ou cultura positiva, mas a contagem é o mais prático).

Alternativa D: CORRETA. Exatamente: uma contagem de polimorfonucleares superior a 250/mm³ no líquido ascítico é o critério laboratorial para diagnosticar peritonite bacteriana espontânea, mesmo na ausência de sinais sistêmicos claros. É o pulo do gato na prática: sempre fazer paracentese diagnóstica na admissão de paciente com ascite e suspeita de complicação; se ≥250 PMN, tratar como PBE enquanto espera cultura, com antibioticoterapia adequada e considerar reposição de albumina quando indicado para reduzir risco de lesão renal.

Alternativa E: INCORRETA. Edema de membros inferiores em cirrose com ascite costuma decorrer de múltiplos fatores: retenção de sódio e água por ativação do SRAA, hipoalbuminemia diminuindo pressão oncótica e hipertensão portal que altera a dinâmica de fluídos. Pericardite aguda por vírus B é uma causa improvável e não explica o conjunto (ascite volumosa, hipoalbuminemia, insuficiência renal). Logo, essa alternativa não se sustenta clinicamente.

Resposta: Alternativa D