Dica do autor: Bater o olho nesse caso e já pensar em insuficiência adrenal primária (Doença de Addison). O quadro clássico reúne perda de peso, fadiga, sintomas gastrointestinais (náuseas, vômitos, diarreia), hiperpigmentação de pele e mucosas e hipotensão postural — resultado da deficiência de mineralocorticoides (aldosterona) e de glicocorticoides (cortisol). Na insuficiência adrenal primária há destruição das suprarrenais (causas comuns: autoimune nos países desenvolvidos; tuberculose ainda relevante onde houver história pulmonar), levando a queda do cortisol e da aldosterona. O déficit de aldosterona provoca retenção de hidrogênio e potássio e perda renal de sódio: espera-se hiponatremia, hipercalemia e, por vezes, acidose metabólica. O nível de ACTH sobe por perda do feedback (e é isso que explica a hiperpigmentação: aumento de POMC/ACTH produz melanotropina). Laboratorialmente procuramos cortisol matinal baixo, ACTH aumentado e resposta inadequada ao teste de stimulação com cosintropina. Tratamento inclui reposição de glucocorticoide e, se primário, mineralocorticoide. O pulo do gato: hiponatremia + hipercalemia + hiperpigmentação = adrenal primária.

Alternativa A: INCORRETA. Anemia pode coexistir em processos crônicos, mas não é o achado-chave aqui. Além disso, eosinopenia não faz sentido em insuficiência adrenal: o cortisol suprime eosinófilos, então quando o cortisol está baixo costuma ocorrer eosinofilia, não eosinopenia. Portanto essa alternativa mistura achados inespecíficos e um marcador que tende a ser oposto ao esperado.

Alternativa B: INCORRETA. Cortisol e ACTH ambos diminuídos caracterizariam insuficiência adrenal secundária/terciária (problema hipofisário ou hipotalâmico). Nesses casos a aldosterona geralmente permanece preservada e, portanto, não há hipercalemia nem hiperpigmentação (porque o ACTH não está elevado). No nosso paciente o achado cutâneo e a hipercalemia sugerem insuficiência primária, com ACTH aumentado.

Alternativa C: CORRETA. Hiponatremia e hipercalemia representam exatamente o perfil esperado da insuficiência adrenal primária: perda de sódio e água pela baixa ação da aldosterona (potencializada por aumento de ADH causado pela hipóxia/hipovolemia), com retenção de potássio. Esses eletrólitos explicam a hipotensão postural e parte dos sintomas gastrointestinais e da astenia. Coincide com a hiperpigmentação por ACTH elevado — conjunto que fecha o diagnóstico clínico.

Alternativa D: INCORRETA. Anti‑TPO positivo com TSH suprimido aponta para doença tireoidiana autoimune (frequentemente tireotoxicose), não para insuficiência adrenal primária. Hipertireoidismo causa perda de peso e fraqueza, mas não explica hiperpigmentação nem hipercalemia; além disso, TSH suprimido não se encaixa com o quadro de pressão baixa ortostática com alterações eletrolíticas típicas de falta de aldosterona. Pode haver síndrome poliglandular autoimune envolvendo tireoide e adrenais, mas a alternativa isolada não descreve o cenário eletrolítico correto.

Resposta: Alternativa C